Перукка, Э.
    Усугубление приступов на фоне приема противоэпилептических препаратов [Текст] / Э. Перукка // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2005. - Т. 105, N 9. - С. 61-64.
ДРНТІ

Рубрики: ЭПИЛЕПСИЯ--EPILEPSY
   ПРОТИВОСУДОРОЖНЫЕ СРЕДСТВА--ANTICONVULSANTS

   ПРИПАДКИ--SEIZURES

   КАРБАМАЗЕПИН--CARBAMAZEPINE

   ДИФЕНИН--PHENYTOIN

   ФЕНОБАРБИТАЛ--PHENOBARBITAL

   БЕНЗОДИАЗЕПИНЫ--BENZODIAZEPINES

   ЭТОСУКСИМИД--ETHOSUXIMIDE

Кл.слова (ненормовані):
ВИГАБАТРИН -- ТИАГАБИН -- ВАЛЬПРОЕВАЯ КИСЛОТА -- ГАБАПЕНТИН -- ОКСКАРБАЗЕПИН

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)



   
    Ингибирование ГАМК-трансаминазы и ГАМК-транспортеров в головном мозге с помощью вигабатрина и тиагабина ослабляет развитие судорог у крыс при дыхании гипербарическим кислородом [Текст] / И. Т. Демченко [и др.] // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2021. - Том 107, N 9. - С. 1126-1137
MeSH-головна:
МЫШЕЧНАЯ СУДОРОГА (лекарственная терапия, патофизиология)
МОЗГ ГОЛОВНОЙ (физиология, действие лекарственных препаратов)
4-АМИНОБУТИРАТ-ТРАНСАМИНАЗА (антагонисты и ингибиторы)
ГАМК ТРАНСПОРТА БЕЛКИ ПЛАЗМАТИЧЕСКИХ МЕМБРАН (агонисты)
ВИГАБАТРИН
Анотація: Гипербарический кислород (ГБО2) угнетает ГАМК-ергическую функцию в головном мозге, что приводит к развитию судорожных реакций в виде пароксизмальных разрядов на ЭЭГ и двигательных расстройств, аналогичных генерализованному эпилептическому припадку. Мы предполагаем, что дефицит ГАМК-ергической нейропередачи в ГБO2, возникающий за счет подавления синтеза ГАМК, может быть преодолен путем блокирования клиренса ГАМК из синаптической щели и замедления ее ферментативного расщепления. В настоящем исследовании изучали развитие судорожных реакций у крыс под давлением кислорода 5 АТА после блокады ГАМК-транспортеров с помощью тиагабина и ингибирования ГАМК-трансаминазы с помощью вигабатрина. В работе получены новые данные о том, что: (1) ингибирование ГАМК-трансаминазы с помощью вигабатрина или ГАМК-транспортеров с помощью тиагабина предотвращало развитие судорог у крыс под давлением кислорода 5 АТА; (2) кислородные судороги в ГБО2 проявлялись при снижении ГАМК в мозге на 30–40% от исходного уровня; (3) ингибирование ГАМК-трансаминазы с помощью вигабатрина предотвращало снижение ГАМК в стриатуме крыс под давлением 5 АТА. Следовательно, замедление синаптического клиренса ГАМК или ослабление ферментативного разрушения медиатора могут значительно компенсировать ГБО2-вызванное ослабление синтеза ГАМК и повысить концентрацию тормозного медиатора до уровня, достаточного для реализации ГАМК-ергической функции, предотвращающей развитие судорожного синдрома.


Дод.точки доступу:
Демченко, И. Т.; Жиляев, С. Ю.; Платонова, Т. Ф.; Алексеева, О. С.; Никитина, Е. Р.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)