Глава 1. Ядро: синтез днк и теломераза
1.1. Компоненты ядра
1.1.1. Ядерная оболочка и ядерный матрикс
1.1.2. Хромосомы
1.1.2.1. ДНК хромосом
1.1.2.2. Гистоны и организация ДНК в хромосомах
1.1.2.3. Метафазные хромосомы
1.1.2.4. Негистоновые белки хромосом
1.1.3. Ядрышко
1.2. Репликация основной части ДНК
1.2.1. Место репликации ДНК в клеточном цикле
1.2.1.1. Схемы митоза и мейоза
1.2.1.2. Митотический цикл
1.2.1.3. Типы клеток по способности к делению
1.2.1.4. Выход клеток из митотического цикла
1.2.2. Общая характеристика репликации ДНК
1.2.2.1. Основные принципы
1.2.2.2. Особенности механизма
1.2.3. Компоненты ферментного комплекса
1.2.3.1. Белки, подготавливающие родительскую ДНК к репликации
1.2.3.2. Ферменты полимеризации
1.2.3.3. Ферменты, завершающие репликацию ДНК
1.3. Репликация твломерных отделов ДНК
1.3.1. Основные представления
1.3.1.1. Суть проблемы концевой недорепликаиии
1.3.1.2. Буферные теломерные последовательности
1.3.1.3. Удлинение теломер с помощью теломеразы
1.3.1.4. Механизм ALT
1.3.2. Теломеры и теломераза
1.3.2.1. Структура теломер
1.3.2.2. Функции теломер
1.3.2.3. Механизм действия теломеразы
1.3.2.4. О методах определения активности теломеразы
1.3.2.5. Распространение теломеразы
1.4. Теломераза и старение
1.4.1. Эксперименты Карреля и Хейфлика
1.4.1.1. Исходные идеи Вейсмана
1.4.1.2. Опровержение первого постулита Вейсмана Каррелем
1.4.1.3. Опровержение Карреля Хейфликом
1.4.1.4. Дополнительные аргументы Хейфлика
1.4.2. Теломерная теория старения
1.4.2.1. Основные положения теории
1.4.2.2. Факты, подтверждающие теорию
1.4.2.3. Дополнительные предположения
1.4.2.4. Некоторые итоги
1.4.3. Критика теломерной теории старения
1.4.3.1. Тезис о том, что лимит Хейфлика обусловлен укорочением теломер
1.4.3.2. Тезис о том. что старение in vivo обусловлено эффектом Хейфлика
1.4.3.3. Тезис о том, что ведущая причина старения in vivo — укорочение теломер
1.4.3.4. Тезис о том. что в линии половых клеток старение отсутствует
1.5. Теломераза и онкогенез
1.5.1. Получение линий опухолевых клегок
1.5.1.1. Общие сведения
1.5.1.2. Иммортализация in vitro
1.5.2. Теломеры и теломераза в трансформированных клетках
1.5.2.1. Исходные предположения
1.5.2.2. Клеточные линии: экспериментальные факты
1.5.2.3. Первичные опухоли: экспериментальные факты
1.6. Метилирование ДНК
1.6.1. Метилирование цитозина в ДНК эукариот
1.6.1.1. Общие сведении
1.6.1.2. Динамика содержания 5 МЦ: параллель с теломерами
1.6.1.3. Возможные функции метилирования ДНК
1.6.2. Система рестрикции и модификации у бактерий
1.6.2.2. Принцип функционирования системы
1.6.2.3. Действие ДНК метилаз и рестриктаз
1.6.3 Метилирование ДНК, связанное с репарацией ошибок репликации
1.7. Репарация повреждений ДНК
1.7.1. Возможные повреждения ДНК
1.7.1.1. Повреждения оснований
1.7.1.2. Повреждения цепей ДНК
1.7.2. Некоторые примеры репарации ДНК
1.7.2.1. Удаление тиминовых димеров: репарация с эксцизией участка цепи
1.7.2.2. Удаление остатков урацила и репарация участков, лишенных основания
ЯДРО: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ И ТРАНСКРИПЦИОННЫЕ ФАКТОРЫ
2.2. Организация генетического материала: общие принципы
2.2.1 Функциональные отделы геном
2.2.1.1. Гены и их структура
2.2.1.2. Прочие отделы ДИК
2.2.2. Способ записи генетической информации
2.2.2.1. Функциональная роль цепей ДНК
2.2.2.2. Основные свойства генетического кода
2.2.2.3. Генетический код
2.3. Оперонная организация генетического материала у бактерий
2.3.1. Регулируемые и конститутивные гены
2.3.1.1. Общая схема оперона
2.3.1.2. Конститутивные гены и белки
2.3.2. Примеры оперонов
2.3.2.1. Лактозный оперон — пример индуцибелъных оперонов
2.3.2.2. Триптофановый оперой — пример репрессибелъных оперонов
2.4. Организация генетического материала у эукариот
2.4.1. Гены ряда белков и РНК
2.4.1.1. Гены гистонов
2.4.1.2. Гены рибосомных РНК
2.4.1.3. Гены гемоглобина
2.4.2. Транскрипционные факторы и репрессоры
2.4.2.1. Подразделение ДН К-связыеающих белков по их структуре
2.4.2.2. Общие факторы транскрипции
2.4.2.3. Белок р53 как транскрипционный фактор
2.5. Структура РНК
2.5.1. Общий план строения РНК
2.5.2. Особенности строения мРНК
2.5.3. Особенности строения тРНК
2.5.3.1. Первичная, вторичная и третичная структуры
2.5.3.2. Взаимодействия тРНК с лигандами
2.5.4. Рибосомальные рРНК и рибосомы
2.6. Синтез РНК (транскрипция ДНК)
2.6.1. Общая характеристика транскрипции
2.6.2. Механизм транскрипции
2.6.2.1. Инициация транскрипции
2.6.2.2. Элонгация транскрипции
2.6.2.3. Терминация транскрипции
2.6.2.4. Конвейерный характер процесса
2.6.2.5. Ингибиторы транскрипции
2.6.3. Продукты транскрипции
2.7. Созревание (процессинг) РНК
2.7.1. Удаление «лишних» последовательностей
2.7.1.1. Общее описание
2.7.1.2. Механизм сплайсинга
2.7.2. Присоединение и модификация нуклеотидов
2.8. Прочие системы синтеза РНК
2.8.1. Вирусы: РНК-синтетазная система
2.8.1.1. Способы репликации генома РНК содержащих вирусов
2.8.1.2. (+)-РНК-содержащие вирусы, использующие РНКсинтетазу
2.8.1.3. (-) РНК содержащие вирусы
2.8.1.4. (±) РНК-содержащие вирусы
2.8.2. Полинуклеотидфосфорилаза
2.9. Распад мРНК
2.9.1. Разрушение мРНК бактерий с 5-конца: эффект положения
2.9.2. Разрушение мРНК эукариот с 3' конца
2.9.2.1. Роль поли(А) фрагмента
2.9.2.2. Роль АУ элементов
2.9.2.3. Влияние продуктов трансляции на распад мРИК
2.9.2.4. Влияние лиганда белка на распад мРНК
Глава 3. ЦИТОПЛАЗМА ОБРАЗОВАНИЕ БЕЛКОВ -ТРАНСЛЯЦИЯ, ФОЛДИНГ, МОДИФИКАЦИЯ
3.2. Трансляция мРНК
3.2.1.1. Связывание аминокислот с тРНК
3.2.1. Подготовительные стадии Центры рибосом
3.2.1.2. Функциональные центры рибосом
3.2.1.3. Инициация трансляции
3.2.2. Элонгация и терминация трансляции
3.2.2.1. Стадии элонгации
3.2.2.2. Терминация трансляции
3.2.3. Полисомы
3.2.4. Особенности трансляции у прокариот и митохондриях
3.2.4.1. Прокариоты
3.2.4.2. Митохондрии
3.3. Ингибиторы трансляции
3.3.1. Ингибирование трансляции у бактерий
3.3.2. Ингибирование трансляции у эукариот
3.3.2.1. Антибиотики
3.3.2.2. Дифтерийный токсин
3.3.2.3. Интерфероны
3.4. Фолдинг белков: общие представления
3.4.1. Строение белков
3.4.1.1. Первичная структура
3.4.1.2. Вторичная структура
3.4.1.3. Третичная структура
3.4.1.4. Четвертичная структура