Наукова бібліотека Запорізького державного медичного університету

На головну сторінку сайту

Спрощенний режим

E-бібліотека навчальних матеріалів

Бази даних

Електронний каталог бібліотеки ЗДМФУ- результати пошуку

Вид пошуку

Електронний каталог бібліотеки ЗДМФУ

Каталог онлайн курсів на платформі edX

Публікації співробітників ЗДМФУ

Картотека авторефератів дисертацій

Картотека іноземної літератури

Картотека законодавчих документів

Картотека рідкісних видань

Фонд електронних документів

Каталог WEB - ресурсів

Ресурси порталу Springer Link (доступ через IP-адреси ЗДМУ)

Заочно-дистанційне навчання

Полнотекстовая

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Публікації співробітників ЗДМФУ (1)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: <.>S=КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR<.>

Загальна кількість знайдених документів : 70
Показані документи с 1 за 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

Джуаед, М. Д.
Изменение некоторых биохимических показателей после введения новых производных фенилоксалуровой кислоты у здоровых крыс и при экспериментальном воспалении [Текст] / М.Д. Джуаед // Вісн. пробл. біології і медицини. - 2001. - № 2. - С. 14-18.

ДРНТІ

76.31.29

Рубрики: ВОСПАЛЕНИЕ--INFLAMMATION
КИСЛОТЫ--ACIDS
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR--RATS, WISTAR

Примірників всього: 2
КХ (2)
Свободны: КХ (2)
Знайти схожі

Численность кардиомиоцитов в миокарде крыс при воздействии на организм агентов с противоопухолевой активностью - циклофосфана и тритерпеноидов [Текст] / Е.Л. Лушникова, Т.Г. Толстикова, Л.М. Непомнящих и др // Бюл. эксперим. биологии и медицины. - 2007. - Т. 144, N 9. - С. 331-337.

ДРНТІ

76.29.30

Рубрики: МИОКАРД--MYOCARDIUM
   СЕРДЦЕ--HEART
   ЦИКЛОФОСФАМИД--CYCLOPHOSPHAMIDE
   ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА--ANTINEOPLASTIC AGENTS
   КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR--RATS, WISTAR
Анотація: Проведено изучение структурной реорганизации миокарда при введении агентов с противоопухолевой активностью - циклофосфана, бетулоновой кислоты и ее амида. Показано, что кардиотоксические эффекты изученных химических агентов проявляются в контрактурных и литических повреждениях кардиомиоцитов, а также в значительных гемодинамических расстройствах. Наиболее значимые литические и некробиотические изменения кардиомиоцитов выявлены при введении циклофосфана с последующим введением амида бетулоновой кислоты, что проявлялось в более выраженном уменьшении массы сердца в результате снижения общей численности кардиомиоцитов. Использованные химические агенты с противоопухолевой активностью по-разному изменяют количественное соотношение одно- и двуядерных кардиомиоцитов, которые различаются по регенераторным и компенсаторно-приспособительным потенциям.

Дод.точки доступу:
Лушникова, Е.Л.; Толстикова, Т.Г.; Непомнящих, Л.М.; Клинникова, М.Г.; Молодых, О.П.; Свиридов, Е.А.; Сорокина, И.В.; Жукова, Н.А.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

Конорова, И. Л.
Влияние эмоционального стресса на сродство гемоглобина к кислороду у низкорезистентных к нему животных в норме и при ишемии головного мозга [Текст] / И.Л. Конорова, В.Э. Новиков, И.В. Ганнушкина // Бюл. эксперим. биологии и медицины. - 2007. - Т. 144, N 10. - С. 376-379.

ДРНТІ

34.39.17

76.03.53

Рубрики: ГЕМОГЛОБИНЫ--HEMOGLOBINS
   КИСЛОРОДА ПОГЛОЩЕНИЕ--OXYGEN CONSUMPTION
   СТРЕСС ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ--STRESS, PSYCHOLOGICAL
   МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ--CEREBRAL ISCHEMIA
   КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR--RATS, WISTAR
Анотація: При острой ишемии головного мозга сродство гемоглобина к O2 в рамках определенного физиологического "диапазона значений играет адаптационную антиоксидантную роль. Границы диапазона зависят от индивидуальной эмоциональной резистентности. Ишемия головного мозга у низкорезистентных к ней крыс Вистар, вызванная окклюзией общих сонных артерий, в острейшем периоде повышает сродство гемоглобина к O2 в среднем на 12% относительно нормальных значений. Эмоциональный стресс также повышает сродство гемоглобина к O2, определяя его сдвиги при последующем развитии ишемии головного мозга: прирост до 25% обеспечивает его дальнейшее повышение, а свыше 25% значительное снижение в результате дезоксигенации гемоглобина. Адаптация к стрессу сдвигает верхнюю физиологическую границу саморегуляции этого процесса.

Дод.точки доступу:
Новиков, В.Э.; Ганнушкина, И.В.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

Действие простагландинов Е2 и D2 на пресинаптические NMDA-рецепторы коры мозга крыс [Текст] / Л.Н. Петрова, А.В. Габрельян, И.В. Серков, С.О. Бачурин // Бюл. эксперим. биологии и медицины. - 2007. - Т. 144, N 9. - С. 271-273.

ДРНТІ

34.39

Рубрики: МОЗГА ГОЛОВНОГО КОРА--CEREBRAL CORTEX
   РЕЦЕПТОРЫ N-МЕТИЛ-D-АСПАРТАТА--RECEPTORS, N-METHYL-D-ASPARTATE
   ДИНОПРОСТОН--DINOPROSTONE
   ПРОСТАГЛАНДИН D2--PROSTAGLANDIN D2
   КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR--RATS, WISTAR
Анотація: Исследовали действие простагландинов на пресинаптические NMDA-рецепторы. Показано, что простагландин E2в низких концентрациях ингтбирует NMDA индуцированный захват 45Са2+ в синаптосомы (1С50~10 мкМ). При увеличении концентрации простагландин E2 потенцирует-захват 45Ca2+ в синаптосомы. Простагландин D2 увеличивает захват 45Са2+ в синаптосомы при стимуляции рецепторов NMDA. Полученные результаты свидетельствуют о воздействии простагландинов D2 и E2 на пресинаптические NMDA-рецепторы.

Дод.точки доступу:
Петрова, Л.Н.; Габрельян, А.В.; Серков, И.В.; Бачурин, С.О.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

Сравнительное изучение кардиопротекторных эффектов уридин-5'-трифосфата на ранних сроках острой ишемии миокарда [Текст] / В.В. Бульон, И.Б. Крылова, О.М. Родионова и др // Бюл. эксперим. биологии и медицины. - 2007. - Т. 144, N 9. - С. 297-300.

ДРНТІ

76.29.30

Рубрики: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА--MYOCARDIAL ISCHEMIA
   УРИДИНМОНОФОСФАТ--URIDINE MONOPHOSPHATE
   УРИДИНТРИФОСФАТ--URIDINE TRIPHOSPHATE
   КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR--RATS, WISTAR
Анотація: В эксперименте на крысах показано, что уридин-5'-монофосфат и уридин-5'-трифосфат способствуют снижению интенсивности анаэробного гликолиза, сохранению запасов гликогена и баланса креатинфосфата в первые 60 мин. после окклюзии левой коронарной артерии. Однако энергопротекторное действие уридин-5'-трифосфата было отсрочено на 15 мин. по сравнению с эффектом уридин-5'-монофосфата. Установлено, что уридин-5'-монофосфат уменьшал амплитуду T-волны на ЭКГ и объем ишемического повреждения миокарда, а уридин-5'-трифосфат не оказывал подобного действия.

Дод.точки доступу:
Бульон, В.В.; Крылова, И.Б.; Родионова, О.М.; Селина, Е.Н.; Евдокимова, Н.Р.; Сапронов, Н.С.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

Влияние панкрагена на уровень глюкозы крови, проницаемость и адгезивность микрососудов крыс при экспериментальном сахарном диабете [Текст] / В.Х. Хавинсон, Н.А. Гавришева, В.В. Малинин и др // Бюл. эксперим. биологии и медицины. - 2007. - Т. 144, N 10. - С. 441-444.

ДРНТІ

76.29.37

Рубрики: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ--DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
   САХАР КРОВИ--BLOOD GLUCOSE
   БРЫЖЕЙКА--MESENTERY
   ПЕПТИДЫ--PEPTIDES
   КАПИЛЛЯРЫ--CAPILLARIES
   КАПИЛЛЯРОВ ПРОНИЦАЕМОСТЬ--CAPILLARY PERMEABILITY
   КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR--RATS, WISTAR
Анотація: Исследовано влияние тетрапептида панкрагена (Lys-Glu-Asp-Trp-NH2) на уровень глюкозы крови, проницаемость и адгезивность микрососудов брыжейки крыс Вистар при экспериментальном стрептозотоциновом диабете. Панкраген при пероральном применении обладал выраженным гипогликемическим действием в период приема. При внутримышечном введении панкраген нормализовал адгезивность эндотелия микрососудов брыжейки, не влияя на проницаемость. Полученные результаты свидетельствуют о наличии гомеостатического и эндотелиопротекторного действия панкрагена на ранних сроках сахарного диабета.

Дод.точки доступу:
Хавинсон, В.Х.; Гавришева, Н.А.; Малинин, В.В.; Чефу, С.Г.; Трофимов, Е.А.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

Внутриклеточная реорганизация гепатоцитов при воздействии Доксорубицина [Текст] / О.П. Молодых, Е.Л. Лушникова, М.Г. Клинникова, Л.М. Непомнящих // Бюл. эксперим. биологии и медицины : 615. - 2007. - Т. 144, N 10. - С. 464-472.

ДРНТІ

34.45.21

Рубрики: ГЕПАТОЦИТОВ ФАКТОР РОСТА--HEPATOCYTE GROWTH FACTOR
ДОКСОРУБИЦИН--DOXORUBICIN
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR--RATS, WISTAR
Анотація: Изучен характер внутриклеточной реорганизации гепатоцитов крыс в динамике после однократного введения доксорубицина. Показано, что популяция гепатоцитов представлена тремя основными ультраструктурными фенотипами, количественное соотношение между которыми меняется по мере развития антрациклиновой гепатопатии. Ультраструктурные изменения гепатоцитов определяются развитием регенераторно-пластической недостаточности, для которой характерны сегрегация и кольцевидная реорганизация ядрышек, деструкция митохондриального компартмента и обусловленная ими липидная инфильтрация цитоплазмы, а также усиление аутофагоцитоза, которые сохраняются в течение длительного времени. Одновременно в части гепатоцитов отмечаются признаки внутриклеточной регенерации и компенсаторно-приспособительной перестройки, которая проявляется в выраженной гиперплазии комплекса Гольджи и ремоделировании билиарного и синусоидального полюсов гепатоцитов, отражающем активизацию экзо-, эндо- и трансцитоза. Диспропорциональные изменения объемной плотности гранулярной и агранулярной эндоплазматической сети свидетельствуют о транзиторном доминировании в популяции гепатоцитов белоксинтезирующих процессов над детоксикационными.

Дод.точки доступу:
Молодых, О.П.; Лушникова, Е.Л.; Клинникова, М.Г.; Непомнящих, Л.М.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

Инверсия феномена репрограммирования стресс-ответа в липополисахаридстимулированных альвеолярных макрофагах [Текст] / В.А. Назаров, С.В. Круглов, И.П. Хоменко и др // Бюл. эксперим. биологии и медицины. - 2007. - Т. 144, N 10. - С. 387-390.

ДРНТІ

76.03.53

Рубрики: ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ--LIPOPOLYSACCHARIDES
   МАКРОФАГИ АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ--MACROPHAGES, ALVEOLAR
   АЗОТА ОКСИДЫ--NITROGEN OXIDES
   КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR--RATS, WISTAR
Анотація: Изучены особенности стресс-ответа и продукции NO в репрограммированных на про или антивоспалительный-фенотип альвеолярных макрофагов в ответ на воздействие ЛПС. Показано, что в макрофагах, которые исходно не содержали HSP70, ЛПС (500 нг/мл) вызывал активацию стресс-ответа в провоспалительном и практически не вызывал в антивоспалительном фенотипе. В макрофагах, которые исходно содержали HSP70, в ЛПС-стимулированных макрофагах с провоспалительным фенотипом стресс-ответ не развивался, а в антивоспалительном фенотипе наблюдался стресс-ответ. Таким образом, наличие HSP70 в альвеолярных макрофагах приводит к инверсии феномена репрограммирования стресс-ответа. Показано также, что независимо от фенотипа не содержащие HSP70 макрофаги в ответ на стимуляцию ЛПС увеличивали продукцию NO на 60-70%, а в макрофагах, содержащих HSP70, увеличения продукции NO в ответ на ЛПС не происходило. Таким образом, феномен репрограммирования клеточных ответов макрофагов не затрагивает системы синтеза NO, a HSP70 предупреждает ЛПС-индуцированную активацию синтеза NO в альвеолярных макрофагах.

Дод.точки доступу:
Назаров, В.А.; Круглов, С.В.; Хоменко, И.П.; Бахтина , Л.Ю.; Малышева, Е.В.; Пшенникова, М.Г.; Манухина, Е.Б.; Малышев, И.Ю.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

Надольник, Л. И.
Особенности антиоксидантного статуса щитовидной железы [Текст] / Л.И. Надольник, О.В. Валентюкевич // Бюл. эксперим. биологии и медицины. - 2007. - Т. 144, N 10. - С. 410-412.

ДРНТІ

76.29.37

Рубрики: ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА--THYROID GLAND
   АНТИОКСИДАНТЫ--ANTIOXIDANTS
   ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ--LIPID PEROXIDATION
   КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR--RATS, WISTAR
Анотація: Проведено сравнительное исследование активности ПОЛ и антиоксидантной системы в ткани щитовидной железы и в ткани печени, почки, сердца, лобных долей больших полушарий головного мозга у эутиреоидных крыс-самцов Вистар. В щитовидной железе отмечены низкая активность ферментов первого звена антиоксидантной системы (СОД и каталазы) и высокая концентрация восстановленного глутатиона, а также активность глутатионпероксидазы и глутатионредуктазы. Полученные данные позволяют предположить, что система метаболизма глутатиона, по-видимому, определяет антиоксидантный статус щитовидной железы.

Дод.точки доступу:
Валентюкевич, О.В.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

10.

Абдурасулова, И. Н.
Сравнительное исследование профилактического и лечебного действия ИЭМ-1966 и мемантина у крыс с экспериментальным аллергическим энцефаломиелитом [Текст] / И.Н. Абдурасулова, С.Е. Сердюк, В.Е. Гмиро // Бюл. эксперим. биологии и медицины. - 2007. - Т. 144, N 8. - С. 184-187.

ДРНТІ

76.29.51

Рубрики: ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ--ENCEPHALOMYELITIS, ALLERGIC
   МЕМАНТИН--MEMANTINE
   N-МЕТИЛАСПАРТАТ--N-METHYLASPARTATE
   РЕЦЕПТОРЫ АМПА--RECEPTORS, AMPA
   КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR--RATS, WISTAR
Анотація: На модели острого экспериментального аллергического энцефаломиелита у крыс проведен сравнительный анализ протективного действия селективного блокатора NMDA-peцепторов мемантина и ИЭМ-1966, вызывающего комбинированный блок NMDA- и GluRl АМРА-рецепторов. Исследуемые вещества вводили в индуктивную и клиническую фазы экспериментального аллергического энцефаломиелита. Мемантин в высоких дозах предупреждал развитие экспериментального аллергического энцефаломиелита только у 10% крыс, а также незначительно, в 1,4-1,5 раза, снижал выраженность неврологических нарушений и сокращал длительность заболевания. ИЭМ-1966 в значительно меньшей дозе предупреждал развитие экспериментального аллергического энцефаломиелита у 50% крыс, а у заболевших крыс в 3-4 раза уменьшал тяжесть неврологических нарушений и продолжительность заболевания. Применение ИЭМ-1966 только в клиническую фазу заболевания в 2,0-2,5 раза уменьшало выраженность неврологических нарушений и длительность заболевания преимущественно у крыс с легким и среднетяжелым течением экспериментального аллергического энцефаломиелита.

Дод.точки доступу:
Сердюк, С.Е.; Гмиро, В.Е.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

Статистика за 06.07.2024
Кількість запитів	9901
Кількість відвідувачів	1

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)