На головну сторінку сайту Спрощенний режим E-бібліотека навчальних матеріалів
Авторизація
Прізвище
Пароль
 

Бази даних


Електронний каталог бібліотеки ЗДМФУ- результати пошуку

Вид пошуку

Зона пошуку
Формат представлення знайдених документів:
повнийінформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: <.>II=РР16/2019/105/10<.>
Загальна кількість знайдених документів : 12
Показані документи с 1 за 12
1.


    Зефиров, А. Л.
    Современные направления исследований Казанской физиологической школы [Текст] / А. Л. Зефиров, Д. В. Самигуллин // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2019. - Том 105, N 10. - С. 1199-1202
MeSH-головна:
НЕРВНАЯ СИСТЕМА ЦЕНТРАЛЬНАЯ (физиология)
ФИЗИОЛОГИЯ (история, тенденции)
ИСТОРИЯ МЕДИЦИНЫ
ТАТАРСТАН


Дод.точки доступу:
Самигуллин, Д. В.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

2.


    Проскурина, С. Е.
    Глия в трехчастном нервно-мышечном синапсе [Текст] / С. Е. Проскурина, К. А. Петров // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2019. - Том 105, N 10. - С. 1203-1214
MeSH-головна:
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ (патофизиология)
СКЛЕРОЗ БОКОВОЙ АМИОТРОФИЧЕСКИЙ (патофизиология)
ШВАННОВСКИЕ КЛЕТКИ (физиология)
НЕВРОГЛИЯ (физиология)
СИНАПТИЧЕСКАЯ ПЕРЕДАЧА (физиология)
ВОЗБУЖДЕНИЕ (физиология)
Анотація: В данном обзоре рассматривается роль перисинаптических Шванновских клеток (ПШК) как активного компонента трехчастного синапса. Показана возможность модуляции синаптической передачи ПШК. Описываются механизмы, благодаря которым ПШК не только способна детектировать синаптическую активность, но и изменять ее. Кроме того, описываются изменения ПШК при патологиях периферической нервной системы и обсуждается возможность использования ПШК в качестве потенциальных мишеней для терапевтического воздействия.


Дод.точки доступу:
Петров, К. А.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

3.


    Насретдинов, А. Р.
    Паттерны двигательной активности вибрисс в состояниях сна и бодрствования у новорожденных крыс [Текст] / А. Р. Насретдинов, Г. Р. Валеева, Р. Н. Хазипов // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2019. - Том 105, N 10. - С. 1215-1224
MeSH-головна:
ДВИГАТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ (физиология)
ВИБРИССЫ (физиология)
ЭЛЕКТРОМИОГРАФИЯ
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ
Анотація: Цель настоящей работы заключалась в описании примитивных движений вибрисс новорожденных крыс (4–7 день после рождения) линии Вистар в состояниях сна и бодрствования, а также в исследовании корреляции между движениями вибрисс и движениями тела животного. Движения вибрисс регистрировались с помощью высокоскоростной видеорегистрации, а поведенческие состояния животного определялись с помощью регистрации электромиографической активности шейных мышц и одновременной регистрации движений конечностей животного с помощью пьезоэлементов. Было обнаружено, что во время активного сна преимущественно наблюдаются кратковременные движения вибрисс, и значительная часть этих движений возникает одновременно с кратковременными вспышками активности в шейных мышцах и кратковременными миоклоническими подергиваниями тела животного. Во время периодов бодрствования наблюдались преимущественно комплексные длительные движения вибрисс, которые сопровождались длительным повышенным тонусом шейных мышц и комплексными движениями тела и конечностей. Оба типа движений вибрисс происходили преимущественно в ростральном и каудальном направлениях, а амплитуда движений во время бодрствования лишь ненамного превосходила амплитуду движений вибрисс во время сна. Полученные данные свидетельствуют о том, что временнáя организация двигательной активности вибрисс новорожденных крыс значительно отличается в состояниях сна и бодрствования, и что движения вибрисс в обоих поведенческих состояниях с высокой степенью коррелируют с движениями тела животного. Предполагается, что генерализованные примитивные движения вибрисс и тела у новорожденных крыс обусловлены активностью единого центрального паттерн-генератора как в состоянии активного сна, так и в состоянии бодрствования.


Дод.точки доступу:
Валеева, Г. Р.; Хазипов, Р. Н.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

4.


   
    Медиаторы тучных клеток как триггеры боли при мигрени: сравнение гистамина и серотонина в активации первичных афферентов в менингеальных оболочках крысы [Текст] / Д. Ф. Нурхаметова [и др.] // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2019. - Том 105, N 10. - С. 1225-1235
MeSH-головна:
МИГРЕНОЗНЫЕ РАССТРОЙСТВА (патофизиология)
ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ (физиология)
ГОЛОВНАЯ БОЛЬ СОСУДИСТАЯ (патофизиология)
ГИСТАМИН (диагностическое применение)
СЕРОТОНИН (диагностическое применение)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ
Анотація: Менингеальные оболочки, окружающие мозг, отличаются обильным кровоснабжением, высокой плотностью сенсорных нервов и присутствием большого числа тучных клеток. При мигрени, наиболее частом неврологическом расстройстве, активация волокон тройничного нерва в мозговых оболочках является начальным пусковым механизмом для генерации болевого сигнала. Предложенная недавно концепция нервно-иммунного синапса предполагает, что медиаторы тучных клеток способны активировать белки-рецепторы в близлежащих нервных окончаниях, что приводит к генерации спайковой ноцицептивной активности. Серотонин и гистамин, предполагаемые триггеры мигрени, являются классическими медиаторами, выделяемыми при активации тучных клеток. Наши недавние исследования выявили мощную активацию первичных афферентов серотонином, реализуемую преимущественно через 5-НТ3-рецепторы. Однако роль гистамина в менингеальном нервно-иммунном синапсе остается малоизученной. Поэтому в данном исследовании с помощью отведения спайковой активности от первичных афферентов в менингах крысы, мы исследовали роль гистамина как возможного триггера боли при мигрени. Результаты тестирования широкого диапазона концентраций гистамина выявили только минимальный (около 12%) эффект 10 мкМ гистамина на ноцицептивную активность тройничного нерва. При более детальном кластерном анализе число волокон, реагирующих на гистамин, не превышало 29%, причем в этих волокнах усиление спайковой активности было значительно ниже, чем при действии серотонина. Более долговременное (4 ч) действие гистамина также достоверно не меняло активности тройничного нерва. Полученные результаты не исключают стимулирующей роли гистамина при мигрени, но предполагают иное, чем активация тройничного нерва, действие этого медиатора тучных клеток.


Дод.точки доступу:
Нурхаметова, Д. Ф.; Королёва, К. С.; Гафуров, О. Ш.; Гиниатуллина, Р. Р.; Ситдикова, Г. Ф.; Гиниатуллин, Р. А.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

5.


   
    Влияние гомоцистеина и его производных на спонтанную сетевую активность в гиппокампе новорождённых крысят [Текст] / Е. Д. Курмашова [и др.] // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2019. - Том 105, N 10. - С. 1236-1246
MeSH-головна:
ГИППОКАМП (действие лекарственных препаратов)
РЕЦЕПТОРЫ N-МЕТИЛ-D-АСПАРТАТА (физиология)
ГОМОЦИСТЕИН (диагностическое применение)
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ (физиология)
Анотація: Гомоцистеин – серосодержащая аминокислота, в высоких концентрациях обладающая нейротоксическими эффектами и вызывающая нарушения развития нервной системы. Гомоцистеин в плазме крови быстро окисляется, образуя дисульфидные связи с белками и другими низкомолекулярными тиолами, а также преобразуется в гомоцистеин-тиолактон. Поэтому при хроническом воздействии нейротоксичность гомоцистеина опосредуется преимущественно его производными. Целью нашей работы было исследование влияния гомоцистеина и его производных – гомоцистина и гомоцистеин-тиолактона на спонтанную сетевую активность нейронов гиппокампа крыс в первую неделю после рождения. Гигантские деполяризующие потенциалы (ГДП) и множественные потенциалы действия (МПД) регистрировали с использованием внеклеточного электрода в СА3 зоне гиппокампа. Оказалось, что все три исследованных соединения вызывали увеличение частоты ГДП и МПД в концентрациях 100 и 500 мкМ, при этом гомоцистин оказывал наиболее значительное повышение сетевой активности нейронов. В условиях блокирования НМДА- и АМПА-рецепторов эффекты гомоцистеина, гомоцистина и гомоцистеин-тиолактона на спонтанную сетевую активность нейронов полностью снимались. Таким образом, гомоцистеин и его производные приводят к усилению спонтанной сетевой активность нейронов гиппокампа неонатальных крыс, что может вызывать нарушения формирования нейрональных сетей гиппокампа в условиях хронической гипергомоцистеинемии, а также вызывать гипервозбудимость и риск развития эпилепсии в постнатальный период.


Дод.точки доступу:
Курмашова, Е. Д.; Гатаулина, Э. Д.; Зефиров, А. Л.; Ситдикова, Г. Ф.; Яковлев, А. В.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

6.


   
    Влияние витаминов группы В на раннее развитие крысят с пренатальной гипергомоцистеинемией [Текст] / О. В. Яковлева [и др.] // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2019. - Том 105, N 10. - С. 1247-1261
MeSH-головна:
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ (патофизиология)
ГОМОЦИСТЕИН (вредные воздействия, кровь)
ВИТАМИНОВ B КОМПЛЕКС (терапевтическое применение)
ПРЕНАТАЛЬНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ (профилактика и контроль)
ФОЛИЕВАЯ КИСЛОТА (терапевтическое применение)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ
Анотація: Повышенный уровень гомоцистеина в плазме – гипергомоцистеинемия (гГЦ) считается независимым фактором риска ранних прерываний беременности, отслойки плаценты, преэклампсии и других осложнений. Одним из факторов развития гГЦ является дефицит витаминов группы В. При этом как недостаток, так и избыток витаминов могут оказывать нейротоксические эффекты и вызывать окислительный стресс. Целью нашей работы было исследование эффектов применения витаминов группы В во время беременности у крыс с гГЦ на раннее развитие и уровень глутатиона в плазме потомства. В потомстве крыс с гГЦ наблюдали высокую смертность, снижение массы тела, повышение концентрации гомоцистеина и уменьшение уровня восстановленного глутатиона в плазме, а также задержку развития сенсо-моторных рефлексов и ряда поведенческих реакций, анализируемых в тестах Открытое поле и Ротарод. Введение в рацион беременным крысам с гГЦ витаминов группы В (В6, В9, В12) привело к снижению смертности, повышению массы тела потомства и уровня глутатиона и частичному предотвращению нарушений сенсо-моторного развития. При этом мы наблюдали уменьшение уровня гомоцистеина, которое, однако, не достигало контрольных значений. Также отмечено положительное влияние витаминов группы В на уровень тревожности и мышечную силу животных с пренатальной гГЦ. Однако горизонтальная двигательная активность, число вертикальных стоек, балансировка на вращающемся цилиндре не восстанавливались до контрольного уровня. Таким образом, использование витаминов группы В, несмотря на положительное влияние на физическое развитие и формирование рефлексов, не предотвращало нарушений координации движений в сложных поведенческих актах, что, по-видимому, связано с тем, что уровень гомоцистеина в плазме не восстанавливался до нормальных значений и/или неспособностью используемого комплекса полностью нейтрализовать негативные последствия хронической гГЦ.


Дод.точки доступу:
Яковлева, О. В.; Зиганшина, А. Р.; Герасимова, Е. В.; Арсланова, А. Н.; Ярмиев, И. З.; Зефиров, А. Л.; Ситдикова, Г. Ф.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

7.


   
    Кальциевый транзиент и секреция медиатора в разных участках нервного окончания лягушки при изменении условий входа ионов кальция [Текст] / Э. Ф. Хазиев [и др.] // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2019. - Том 105, N 10. - С. 1262-1270
MeSH-головна:
КАЛЬЦИЯ СИГНАЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ (физиология)
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ (физиология)
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ (физиология)
НЕРВНЫЕ ОКОНЧАНИЯ (физиология)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ
Анотація: В экспериментах на нервно-мышечном препарате лягушки исследовали особенности кальциевого ответа и секреции квантов ацетилхолина в разных участках протяженной нервной терминали при изменении условий входа кальция. Используя кальций-чувствительный флуоресцентный краситель, анализировали вход Ca2+ (Ca2+-транзиент) в проксимальном и дистальном участках нервного окончания при увеличении содержания ионов K+, под действием блокаторов N‑ и L-типов кальциевых каналов, а также при блокировании кальций-активируемых калиевых каналов. Проведенное исследование показало, что при равномерной плотности распределения потенциал-зависимых кальциевых каналов вдоль нервного окончания проксимо-дистальный декремент кальциевого транзиента и интенсивности квантовой секреции сохраняется при дополнительном открывании потенциал-зависимых кальциевых каналов путем калиевой деполяризации, при прореживании этих каналов специфическими блокаторами, но изменяется при блокировании кальций-активируемых калиевых каналов.


Дод.точки доступу:
Хазиев, Э. Ф.; Балашова, Д. В.; Ценцевицкий, А. Н.; Бухараева, Э. А.; Самигуллин, Д. В.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

8.


   
    Вклад кальциевых каналов L-типа в секрецию ацетилхолина в нервно-мышечных соединениях лягушки и мыши при активных и инактивированных потенциал-зависимых калиевых каналах [Текст] / А. Н Ценцевицкий [и др.] // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2019. - Том 105, N 10. - С. 1271-1282
MeSH-головна:
АЦЕТИЛХОЛИН (физиология)
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ (физиология)
ДВИГАТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ (физиология)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ
Анотація: Исследование посвящено изучению вклада Са2+-каналов L-типа в вызванную секрецию ацетилхолина из двигательных нервных окончаний лягушки и мыши при активных и инактивированных потенциал-зависимых К+-каналах. Оценивали эффекты специфического блокатора Са2+-каналов L-типа нитрендипина на квантовый состав токов концевой пластинки и временной ход секреции квантов ацетилхолина в интактных препаратах и после предварительной блокады потенциал-активируемых К+-каналов 4-аминопиридином (4-АП) в условиях сниженного и физиологического уровня Са2+ в среде. Флуоресцентным методом измеряли кальциевый транзиент, отражающий интегральный вход Са2+ в нервное окончание, и осуществили компьютерное моделирование процессов, лежащих в основе экзоцитоза при наличии двух типов Са2+-каналов (N- и L-типов) и разной длительности потенциала действия нервного окончания. Показано, что в синапсах лягушки Са2+-каналы L-типа вносят вклад в вызванную секрецию ацетилхолина и при активных К+-каналах, но только в условиях сниженного уровня Са2+ в среде; при инактивации потенциал-зависимых К+-каналов вклад каналов L-типа в секреторный процесс становится менее существенным. При физиологическом уровне Са2+ участие каналов L-типа в вызванной секреции ацетилхолина проявляется, как и в синапсах мыши, лишь в условиях блокады потенциал-зависимых К+-каналов.


Дод.точки доступу:
Ценцевицкий, А. Н; Хузахметова, В. Ф.; Хазиев, Э. Ф.; Ковязина, И. В.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

9.


   
    Температура модулирует инотропный эффект бета2-адренорецепторов через изменение продукции NO в изолированных левых предсердиях мыши [Текст] / Ю. Г. Одношивкина [и др.] // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2019. - Том 105, N 10. - С. 1283-1293
MeSH-головна:
РЕЦЕПТОРЫ АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ БЕТА (физиология)
МИОЦИТЫ СЕРДЕЧНЫЕ (физиология)
ТЕМПЕРАТУРА
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ
Анотація: Бета-адренорецепторы (АР) обеспечивают увеличение сократимости и частоты сердечных сокращений в ответ на активацию симпатоадреналовой системы. Бета1 и 2-АР – основные подтипы в кардиомиоцитах. В представленной работе, используя регистрацию сокращений и оптическую детекцию внутриклеточных уровней кальция и оксида азота (NO), исследовали эффекты активации бета2-АР изолированных левых предсерий мыши при двух температурных режимах (25 и 35°С). Показано, что увеличение температуры с 25 до 35°С подавляет положительный инотропный эффект стимуляции бета2-АР, что сопровождается снижением амплитуды кальциевого транзиента и увеличением продукции NO. Фармакологическое блокирование синтеза NO в этих условиях ведет к восстановлению эффектов активации бета2-АР на сократимость и кальциевый транзиент. Эксперименты с гидроксихолестерином, который способен вмешиваться в сопряжение активации бета2-АР с продукцией NO, также подтвердили чувствительность этой связи к температуре. Мы предполагаем, что температура играет роль в формировании сопряжения между бета2-АР и NO-зависимой сигнализацией, что может быть важно для адаптации работы сердца.


Дод.точки доступу:
Одношивкина, Ю. Г.; Гайфутдинов, С. И.; Зефиров, А. Л.; Петров, А. М.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

10.


    Купцова, А. М.
    Влияние блокады пейсмекерных токов на сердце крыс при формировании адренергической иннервации [Текст] / А. М. Купцова, Н. И. Зиятдинова, Т. Л. Зефиров // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2019. - Том 105, N 10. - С. 1294-1304
MeSH-головна:
СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ ЧАСТОТА (физиология)
КОРОНАРНЫЕ СОСУДЫ (физиология)
КРОВОТОКА СКОРОСТЬ (физиология)
ЦИКЛОНУКЛЕОТИДНЫЕ ВОРОТА ДЛЯ КАТИОННЫХ КАНАЛОВ (физиология)
Анотація: Токи, активируемые гиперполяризацией (If), участвуют в генерации спонтанной электрической активности в сердце. If модулируются уровнем цАМФ, симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системы. Развитие иннервации является важным фактором формирования оркестра ионных токов в кардиомиоцитах. Возраст 6 недель у крыс представляет особый интерес, поскольку в данном возрасте наблюдается минимальная частота сердечных сокращений (ЧСС) и завершается развитие адренергической иннервации сердца. Целью настоящего исследования явилось исследование роли If тока в регуляции работы миокарда на одном из этапов развития адренергической иннервации сердца. Анализ полученных результатов выявил, что введение блокатора If ZD7288 в концентрациях 10–9–10–5 М крысам данного возраста в экспериментах на изолированном по Лангендорфу сердце приводило к снижению ЧСС. ZD7288 в концентрациях 10–8–10–5 М снижал давление, развиваемое левым желудочков и коронарный поток изолированного сердца 6-недельных крыс. Перфузия изолированного сердца блокатором If в концентрации 10–9 М увеличивала давление, развиваемое левым желудочком, и не влияла на коронарный поток. При исследовании электрической активности предсердных кардиомиоцитов ZD7288 (10–7–10–5 М) увеличивал длительность реполяризации на длительности потенциала действия на уровнях 50% (дпд50%) и 90% (дпд90%), уменьшал частоту генерации потенциала действия. Полученные результаты показали, что блокада If влияет на ЧСС, силу сердечных сокращений и на кровоснабжение изолированного сердца 6-недельных крыс. По-видимому, сердце, находящееся на этапе завершения формирования адренергической иннервации, имеет более высокую плотность данных токов, чем сердце взрослых крыс, что проявляется в более выраженной ответной реакции на блокаду If. Изменение силы сокращения сердца может происходить вследствие изменения длительности фазы реполяризации рабочих кардиомиоцитов.


Дод.точки доступу:
Зиятдинова, Н. И.; Зефиров, Т. Л.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

11.


   
    Участие Y1-рецепторов в регуляции электрической активности кардиомиоцитов крыс в раннем постнатальном онтогенезе [Текст] / А. А. Зверев [и др.] // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2019. - Том 105, N 10. - С. 1305-1315
MeSH-головна:
РЕЦЕПТОРЫ НЕЙРОПЕПТИДА Y (физиология)
МИОЦИТЫ СЕРДЕЧНЫЕ (физиология)
ПРЕДСЕРДИЕ
ЭМБРИОНАЛЬНОЕ РАЗВИТИЕ (физиология)
Анотація: В кардиомиоцитах крыс обнаружены метаботропные Y-рецепторы, экспрессия которых меняется в раннем постнатальном онтогенезе. В представленной работе исследовали влияние селективного агониста ([Leu31, Pro34]) NPY и блокатора (BIBP 3226) Y1-рецепторов на параметры электрической активности кардиомиоцитов правого предсердия крыс 7- и 100-суточного возраста. Установлено, что агонист Y1-рецепторов вызывает укорочение фазы реполяризации на уровне 90%. Эффект агониста зависит от его концентрации и возраста животных. Наибольший эффект вызывает концентрация 10–6 М, и в большей степени он выражен у 7-суточных крысят. Добавление селективного блокатора Y1-рецепторов уменьшает длительность потенциала действия за счет укорочения фазы реполяризации на уровне 20 и 50%. Введение селективного агониста на фоне блокады Y1-рецепторов не вызывает достоверных изменений в исследуемых параметрах мембранного потенциала и потенциала действия в обеих возрастных группах животных. Показано, что селективный агонист измененяет длительность потенциала действия у крыс 7- и 100-суточного возраста через активацию Y1-рецепторов.


Дод.точки доступу:
Зверев, А. А.; Искаков, Н. Г.; Аникина, Т. А.; Зверева, Е. Н.; Зефиров, Т. Л.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

12.


    Ярцев, В. Н.
    Влияние рН среды на нейрогенную реактивность внутренней сонной артерии крысы на фоне действия норадреналина [Текст] / В. Н. Ярцев // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2019. - Том 105, N 10. - С. 1316-1328
MeSH-головна:
СОННАЯ АРТЕРИЯ ВНУТРЕННЯЯ (физиология)
НОРАДРЕНАЛИН (фармакология, физиология)
АЦИДОЗ
ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ СТИМУЛЯЦИЯ
Анотація: В опытах на сегментах внутренней сонной артерии крысы изучалось влияние рН среды на нейрогенную констрикторную реакцию этих сегментов, вызванную их стимуляцией электрическим полем с частотой 1, 3, 10 и 40 Гц до и на фоне действия норадреналина в концентрации от 0.01 до 10 мкМ. Показано, что в условиях ацидоза (рН 6.6) и отсутствия норадреналина происходит снижение этой реакции, наиболее значительное при высоких частотах электростимуляции, в то время как на фоне действия норадреналина ацидоз скорее повышал, а алкалоз (рН 7.6) снижал данную реакцию, и это снижение было статистически значимым и наиболее выраженным при низких частотах электростимуляции. Реакция артерии на норадреналин во всех концентрациях кроме 10 мкМ под действием ацидоза имела тенденцию к возрастанию. Норадреналин потенцировал нейрогенную вазоконстрикцию, причем наибольшее потенцирование наблюдалось при концентрации норадреналина 0.5–10.0 мкМ, увеличивалось на фоне ацидоза и уменьшалось на фоне алкалоза. Обнаруженное увеличение сократительной способности внутренней сонной артерии при сдвиге рН в кислую сторону может иметь значение для предотвращения повышения артериального давления в головном мозге при мышечной работе, сопровождающейся значительным ростом кровяного давления, ацидозом и повышением концентрации норадреналина.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

 
Статистика
за 08.07.2024
Кількість запитів 57609
Кількість відвідувачів 1
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)