Наукова бібліотека Запорізького державного медичного університету

На головну сторінку сайту

Спрощенний режим

E-бібліотека навчальних матеріалів

Бази даних

Електронний каталог бібліотеки ЗДМФУ- результати пошуку

Вид пошуку

Електронний каталог бібліотеки ЗДМФУ

Каталог онлайн курсів на платформі edX

Публікації співробітників ЗДМФУ

Картотека авторефератів дисертацій

Картотека іноземної літератури

Картотека законодавчих документів

Картотека рідкісних видань

Фонд електронних документів

Каталог WEB - ресурсів

Ресурси порталу Springer Link (доступ через IP-адреси ЗДМУ)

Заочно-дистанційне навчання

Полнотекстовая

Зона пошуку

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: <.>II=ПР20/2018/62/2<.>

Загальна кількість знайдених документів : 18
Показані документи с 1 за 18

Анализ сопряженности иммунорегуляторных, нейромедиаторных и вегетативных параметров при формировании зависимости от психоактивных веществ [Текст] / Т. И. Невидимова [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия = Pathological Physiology and Experimental Therapy : Научно-теоретический журнал. - 2018. - Том 62, N 2. - С. 4-10 . - ISSN 0031-2991
MeSH-головна:
НАРКОМАНИЯ (патофизиология, иммунология)
НЕЙРОТРАНСМИТТЕРНЫЕ СРЕДСТВА (иммунология)
ПСИХОТРОПНЫЕ СРЕДСТВА (вредные воздействия, фармакология)
Анотація: Цель исследования – изучение взаимосвязи психофизиологических и иммунорегуляторных показателей лиц, находящихся на разных этапах формирования зависимости от психоактивных веществ (ПАВ). Методика. В обследовании приняли участие 347 человек: пациенты с психическими и поведенческими расстройствами, вызванными употреблением ПАВ (233 человека), эпизодические потребители ПАВ (28 человек), условно здоровые лица (84 человека). Иммуноглобулины, кортизол, нейромедиаторы и антитела к нейромедиаторам определяли методом иммуноферментного анализа. Субпопуляционный состав иммунокомпетентных клеток определяли с помощью проточной цитометрии. При помощи программно-аппаратного комплекса БОСЛАБ Профессиональный регистрировались электрокардиограмма, фотоплетизмограмма, параметры электрической активности кожи. Исследованы степень тревожности и агрессивности с помощью тестов Спилбергера-Ханина и Басс-Дарки, соответственно. Статистическая обработка данных проводилась с использованием программы «Statistica». Межгрупповые сравнения проводились с применением критерия Манна-Уитни. Для построения факторных моделей использовался метод главных компонент. В них включались стандартизированные нормально распределенные признаки. Нормальность распределения проверялась с использованием критериев Колмогорова-Смирнова и Шапиро-Уилка. Результаты. Наиболее выраженные изменения нейромедиаторных, иммунных, психологических характеристик и параметров симпатоадреналовой системы наблюдаются у лиц с синдромом зависимости от ПАВ. Для них характерны повышенная продукция всех исследованных антител к нейромедиаторам на фоне сниженного уровня дофамина крови, типичный иммунный дисбаланс с дефицитом клеточного звена и стимуляцией гуморального, разнонаправленные сдвиги со стороны симпатоадреналовой системы при возрастании тревожности и показателей агрессии. У потребителей ПАВ с вредными последствиями на фоне тенденции к возрастанию уровня серотонина крови наблюдается возрастание относительного количества лимфоцитов при сдвиге вегетативного баланса в сторону парасимпатической активности. Заключение. Построенные факторные модели для всех обследованных групп свидетельствуют о том, что изменения продукции антител к нейромедиаторам вносят наибольший вклад в разброс представленных в моделях параметров. У пациентов параметры иммунорегуляции, вегетативных и психологических реакций изменяются независимо друг от друга, тогда как у условно здоровых лиц и, особенно, у эпизодических потребителей ПАВ наблюдается их большая взаимозависимость.

Дод.точки доступу:
Невидимова, Т. И.; Давыдова, Т. В.; Савочкина, Д. Н.; Мастерова, Е. И.; Ветриле, Л. А.; Захарова, И. А.; Бохан, Н. А.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільних прим. немає
Знайти схожі

Динамика изменений морфологии нейрональной сети и развития митохондрий в механически поврежденной первичной культуре нейронов [Текст] / О. Ю. Лисина [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия = Pathological Physiology and Experimental Therapy : Научно-теоретический журнал. - 2018. - Том 62, N 2. - С. 11-23 . - ISSN 0031-2991
MeSH-головна:
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ (патофизиология)
МОЗГА СПИННОГО ТРАВМЫ (патофизиология)
МОЗЖЕЧОК (патофизиология)
НЕЙРОНЫ (физиология)
МИТОХОНДРИИ (физиология)
Анотація: Цель исследования. На модели первичной культуры нейронов изучить влияние повреждения (механическая травма) на: 1 – морфологию нейрональной сети и 2 – динамику образования митохондрий в процессе развития культуры. Методика. Развитие первичной культуры нейронов из мозжечка 7-дневных крыс регистрировали с интервалом 20 мин в течение 2,5 нед со дня посева клеток с помощью системы прижизненной визуализации и анализа IncuCyte ZOOM, снабженной 20х объективом. Изображения сомы индивидуальных нейронов и развитие нейритов записывали в проходящем свете. Образование митохондрий и генерацию в них электрического трансмембранного потенциала (ΔΨm) отслеживали с помощью потенциал-чувствительного флуоресцентного зонда TMRM (20 нМ), который непрерывно присутствовал в культуре с момента посадки. Механическую травму мозга моделировали нанесением царапины шириной ≈ 1 мм по монослою клеток спустя 23 ч после посадки. Результаты. Морфологические изменения развивающейся первичной культуры нейронов (суммарная длина нейритов, относительная площадь сомы) характеризуются тремя фазами, отличающимися по кинетике и продолжительности. TMRM влиял на продолжительность и амплитуду фаз, не изменяя их количества. Митохондрии начинали развиваться на 4-е сут после посадки культуры и увеличение их числа и рост ΔΨm завершались после 10-14-х сут развития культуры. Заключение. Фазы развития митохондрий соотносятся с тремя фазами морфологических изменений культуры в целом. Первые 2-3 сут после посадки энергообеспечение нейрональной сети происходит, вероятно, за счет гликолиза, поскольку митохондрии не генерируют ΔΨm, достаточный для синтеза АТФ. Аксоны из неповрежденной области прорастают в поврежденную зону преимущественно в направлении нейронов, сохранившихся в зоне царапины.

Дод.точки доступу:
Лисина, О. Ю.; Московцев, А. А.; Кубатиев, А. А.; Сурин, А. М.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільних прим. немає
Знайти схожі

Влияние сочетанного применения цитиколина и антител к глутамату на развитие острых генерализованных судорог, вызванных пентилентетразолом у мышей [Текст] / М. Н. Карпова [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия = Pathological Physiology and Experimental Therapy : Научно-теоретический журнал. - 2018. - Том 62, N 2. - С. 24-29 . - ISSN 0031-2991
MeSH-головна:
ЭПИЛЕПСИЯ (патофизиология, иммунология, лекарственная терапия)
МЫШЕЧНАЯ СУДОРОГА (лекарственная терапия, патофизиология)
ГЛУТАМАТЫ (иммунология)
ЦИТИДИНДИФОСФАТХОЛИН (иммунология, фармакология)
Анотація: Цель исследования. На 2 моделях острых генерализованных судорог (ОГС), вызванных конвульсантом пентилентетразолом (ПТЗ), изучить эффективность сочетанного применения ноотропа цитиколина – препарата с противосудорожным действием, нейрорегенеративной, нейропротекторной активностью и антител (АТ) к глутамату, обладающих противосудорожной активностью. Методика. Эксперименты выполнены на мышах-самцах линии C57Bl/6 (n=87) массой 22-28 г. Эффективность сочетанного применения цитиколина и АТ к глутамату изучали на двух моделях ОГС. Выполнено 2 серии экспериментов. В 1-й серии ОГС вызывали внутривенным введением 1% раствора ПТЗ со скоростью 0,01 мл/с. Для изучения эффективности сочетанного применения препаратов определяли минимальное противосудорожное действие цитиколина (Цераксон, «Nicomed Ferrer Internaсional, S.A.») и АТ к глутамату при их внутрибрюшинном введении. С этой целью цитиколин вводили в дозах 500 и 300 мг/кг за 1 ч до введения ПТЗ, АТ к глутамату - в дозах 5 и 2,5 мг/кг за 1 ч 30 мин до введения ПТЗ. АТ к глутамату получали путем гипериммунизации кроликов соответствующим конъюгированным антигеном. Во 2-й серии ОГС вызывали подкожным введением ПТЗ в дозе 85 мг/кг. Для изучения эффективности сочетанного действия изучаемых препаратов последние вводили в минимально действующих дозах, установленных в 1-й серии экспериментов. Контролем во всех сериях опытов служили животные, которым вводили в аналогичных условиях и в том же объеме физиологический раствор. Результаты. Показано, что сочетанное применение цитиколина и АТ к глутамату, в минимально действующих дозах (300 и 2,5 мг/кг соответственно), при моделировании ОГС не вызывало повышения судорожной активности мозга, усиления противосудорожных свойств препаратов отмечено не было. Заключение. Cочетанное применение цитиколина и АТ к глутамату в минимально действующих дозах не вызывало повышения судорожной активности мозга, что свидетельствует о безопасности совместного применения препаратов. Проведенное исследование может служить также экспериментальным обоснованием возможности использования сочетанного применения данных препаратов при судорогах с целью замедления прогрессирования нейродегенеративных процессов и благоприятного влияния на когнитивные функции.

Дод.точки доступу:
Карпова, М. Н.; Кузнецова, Л. В.; Клишина, Н. Ю.; Ветрилэ, Л. А.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільних прим. немає
Знайти схожі

Стуктурно-функциональные изменения нейронов неокортекса белых крыс после 20-минутной окклюзии общих сонных артерий [Текст] / А. С. Степанов [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия = Pathological Physiology and Experimental Therapy : Научно-теоретический журнал. - 2018. - Том 62, N 2. - С. 30-38 . - ISSN 0031-2991
MeSH-головна:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ (патофизиология)
НЕЙРОНЫ (физиология)
НЕОКОРТЕКС (физиология)
АПОПТОЗ (физиология)
МИКРОСКОПИЯ ЭЛЕКТРОННАЯ (использование)
Анотація: Цель исследования – изучение структурно-функциональных изменений нейронов сенсомоторной коры головного мозга белых крыс в норме и после 20-минутной окклюзии общих сонных артерий. Методика. С помощью световой (окраска гематоксилином и эозином, по Нисслю), флуоресцентной (окраска DAPI), иммунофлуоресцентной (нейронспецифическая енолаза - NSE) и электронной микроскопии была изучена нейроцитоархитектоника сенсомоторной коры (СМК) головного мозга белых крыс в норме (n = 5) и в динамике - 1, 3, 7, 14, 21 и 30 сут; после 20-минутной окклюзии общих сонных артерий (n = 30). Согласно рекомендациям Nomenclature Committee on Cell Death (2009), проведено детальное описание и сравнение всех морфотипов измененных пирамидных нейронов СМК мозга белых крыс после острой ишемии. Морфометрический анализ проведен с помощью программы ImageJ 1.46. Результаты. Использование комплекса морфологических методов позволило классифицировать нейроны на основании четких структурных маркеров доказать возможность апоптоза гиперхромных нейронов СМК после ишемии. Показано, что через 3 сут в слое III 6-12% гиперхромных нейронов подвергалось апоптозу, 13,4-24,6% - коагуляционному некрозу, а остальные выходили из патологического состояния в отдаленном восстановительном периоде. Необратимо измененные клетки-тени составляли 11,5% (95% ДИ: 7,4-16,8%). Общая численная плотность пирамидных нейронов в течение 30 сут постишемического периода в слое III СМК снижалась на 30,5% (95% ДИ: 24,2-38,7%), а в слое V - на 14,4% (95% ДИ: 9,9-20,0%). Заключение. Показана смешанная природа гибели нейронов - одновременное сочетание процессов некроза и апоптоза (парапоптоз). Однако основную роль в гибели нейронов играли процессы быстрого и отдаленного ишемического некроза.

Дод.точки доступу:
Степанов, А. С.; Авдеев, Д. Б.; Акулинин, В. А.; Степанов, С. С.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільних прим. немає
Знайти схожі

Нейропротективный и антиамнестический эффекты комбинированной терапии при ишемическом повреждении префронтальной коры в эксперименте [Текст] / Ф. М. Шакова [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия = Pathological Physiology and Experimental Therapy : Научно-теоретический журнал. - 2018. - Том 62, N 2. - С. 39-45 . - ISSN 0031-2991
MeSH-головна:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ (патофизиология)
НЕЙРОНЫ (физиология)
ЭРИТРОПОЭТИН (физиология)
НЕРВА РОСТА ФАКТОРЫ (физиология)
ГИППОКАМП (патофизиология)
Анотація: Цель исследования — изучение влияния комбинированной терапии (мутантные молекулы эритропоэтина (EPO) и дипептидный миметик фактора роста нервов ГК-2H) на воспроизведение условного рефлекса пассивного избегания (УРПИ) и объем поражения коры мозга у крыс с двусторонним ишемическим повреждением префронтальной коры. Методика. Мутантные молекулы EPO (MЕРО-TR и MЕPО-Fc) с значительно редуцированной эритропоэтической и выраженной цитопротекторной активностью созданы методом генной инженерии. Используемый миметик фактора роста нервов человека, эндогенного регуляторного белка, в экспериментах in vitro проявлял отчетливые нейропротективные свойства. Двустороннюю фокальную ишемию префронтальной коры головного мозга крыс создавали методом фотохимического тромбоза. Выработку и оценку УРПИ проводили по стандартной методике. Объем повреждения мозга оценивался при помощи МРТ. MEPO-TR и MEPO-Fc (50 мкг/кг) вводили интраназально однократно через 1 ч после фототромбоза, ГК-2Н (1 мг/кг) — внутрибрюшинно через 4 ч после фототромбоза и далее в течение 4 послеоперационных суток. Результаты. Выявлено статистически значимое сохранение выработанного до ишемии УРПИ, а также значимое снижение объема повреждения коры при комплексной терапии. Полученные данные свидетельствуют об антиамнестическом и нейропротекторном эффектах примененной комбинированной терапии, которые наиболее отчетливо выражены в дозах: МEPO-Fc (50 мкг/кг) и ГК-2Н (1 мг/кг). Заключение. Подтвержден нейропротекторный эффект и усиление антиамнестического эффекта при сочетанном применении мутантных производных эритропоэтина — MEPO-TR и MEPO-Fc и дипептидного миметика фактора роста нервов человека ГК-2H.

Дод.точки доступу:
Шакова, Ф. М.; Калинина, Т. И.; Гуляев, М. В.; Романова, Г. А.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільних прим. немає
Знайти схожі

Значение "белка молодости" - GDF11 и "белков старости" - GDF15, CCL11, JAM-A в регуляции кровяного давления у здоровых и страдающих гипертонической болезнью женщин [Текст] / Б. И. Кузник [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия = Pathological Physiology and Experimental Therapy : Научно-теоретический журнал. - 2018. - Том 62, N 2. - С. 46-52 . - ISSN 0031-2991
MeSH-головна:
ГИПЕРТЕНЗИЯ (патофизиология)
ХЕМОКИН CCL11 (физиология)
РОСТА ДИФФЕРЕНЦИРОВОЧНЫЙ ФАКТОР 15 (физиология)
ПОЖИЛЫЕ (физиология)
Анотація: Цель исследования – изучение взаимосвязи содержания белков GDF11, GDF15, CCL11, JAM-A и кровяного давления у здоровых женщин и женщин, страдающих гипертонической болезнью. Методика. В исследовании приняло участие 118 женщин. Содержание белков GDF11, GDF15, JAM-A и CCL11 определялось методом иммуноферментного анализа (ИФА). Вычислялись коэффициенты, характеризующие отношение «белка молодости» к «белкам старости» GDF11/GDF15, GDF11/CCL11 и GDF11/JAM-A. Величину систолического (SBP) и диастолического давления (DBP) определяли методом Короткова. Результаты. У женщин, страдающих гипертонической болезнью, значительно снижено содержание «белка молодости» GDF11 и повышена концентрация «белков старости» — GDF15, CCL-11 и адгезивной молекулы JAM-A. Установлены положительные и отрицательные корреляции между отдельными исследуемыми компонентами и уровнем кровяного давления. Показано, что чем выше показатель отношения «белка молодости» GDF11 к «белкам старости» GDF15, CCL-11, JAM-A, тем ниже уровень систолического, диастолического и среднего кровяного давления. Заключение. На основании полученных данных сделано заключение, что соотношения уровней «белка молодости» GDF11 и «белков старости» — GDF15, CCL11 и JAM-A играет в регуляции уровня кровяного давления существенно более важную роль, чем каждая из этих молекул в отдельности. Систематическое использование на протяжении 2-3 лет курсов кинезитерапии приводит к восстановлению нормального соотношения «белков молодости» и «белков старости», что сопровождается нормализацией кровяного давления.

Дод.точки доступу:
Кузник, Б. И.; Давыдов, С. О.; Степанов, А. В.; Смоляков, Ю. Н.; Гусева, Е. С.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільних прим. немає
Знайти схожі

Ангиогенная витализация биосовместимого биодеградируемого матрикса (экспериментальное исследование in vivo) [Текст] / И. Д. Клабуков [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия = Pathological Physiology and Experimental Therapy : Научно-теоретический журнал. - 2018. - Том 62, N 2. - С. 53-60 . - ISSN 0031-2991
MeSH-головна:
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ
ТКАНЕВАЯ ИНЖЕНЕРИЯ
БИОСОВМЕСТИМЫЕ МАТЕРИАЛЫ
Анотація: Цель исследования – оценка влияние на ангиогенез конструкций из волокнистого поликапролактона, модифицированного плазмидой с геном сосудистого фактора роста, при имплантации крысам. Методика. Эксперименты выполнены на 24 крысах-самках Вистар в возрасте 2 мес, массой 180-200 г. В работе исследовали плоские каркасы размером 1 см х 1 см, полученные методом эмульсионного электроспиннинга из поликапролактона. Материал каркасов витализировали плазмидой VEGF-165 (геннотерапевтический препарат Неоваскулген), введенной внутрь двух типов волокнистых материалов в разных концентрациях: низкой – 0,005 мг/мл, и высокой – 0,05 мг/мл. Образец и контроль (материал без витализации) одномоментно имплантировали подкожно в два сформированных симметричных кармана в межлопаточной зоне. Окружающие каркас ткани на 7-е, 16-е, 33-и, 46-е и 64-е сутки извлекали, проводили гистологическое исследование: изучали тканевую реакцию с морфометрической оценкой плотности распределения и диаметра сосудов в области имплантации, а также оценивали степень биодеградации волокнистого материала. Результаты. Признаков тканевой реакции отторжения при имплантации как контрольного, так и модифицированного материала не выявлено. Показано, что при экспозиции материала in vivo наряду с резорбцией материала происходят изменения количества и диаметра сосудов. Выявлен дозозависимый эффект стимуляции ангиогенеза при увеличении концентрации Неоваскулгена в образцах. Для витализированных материалов отмечено увеличение плотности распределения сосудов на 46% (высокая концентрация, 33-и сут) по сравнению с контролем. После прекращения воздействия препарата, плотность распределения сосудов приближалась к значениям в контроле. Заключение. Разработанная методика витализации полимерных каркасов с внесением раствора геннотерапевтического препарата Неоваскулген внутрь микроволокон обеспечивает пролонгированный и дозозависимый эффект на рост сосудов в зоне имплантации.

Дод.точки доступу:
Клабуков, И. Д.; Балясин, М. В.; Люндуп, А. В.; Крашенинников, М. Е.; Титов, А. С.; Мудряк, Д. Л.; Шепелев, А. Д.; Тенчурин, Т. Х.; Чвалун, С. Н.; Дюжева, Т. Г.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільних прим. немає
Знайти схожі

Изменения экспрессии IL-4 и IFN-γ в моноцитах и Т-лимфоцитах-хелперах при моделировании системного ювенильного идиопатического артрита у крыс Wistar [Текст] / В. Н. Сахаров [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия = Pathological Physiology and Experimental Therapy : Научно-теоретический журнал. - 2018. - Том 62, N 2. - С. 61-69 . - ISSN 0031-2991
MeSH-головна:
АРТРИТ РЕВМАТОИДНЫЙ ЮВЕНИЛЬНЫЙ (патофизиология)
МОНОЦИТЫ (физиология)
МАКРОФАГИ (физиология)
T-ЛИМФОЦИТЫ, ХЕЛПЕРЫ-ИНДУКТОРЫ (физиология)
Анотація: Цель исследования – изучение перепрограммирования мононуклеарных лейкоцитов на модели системного ювенильного идиопатического артрита (сЮИА), воспроизводимой у крыс Wistar с использованием полного адъюванта Фрейнда и липополисахарида. Методика. сЮИА воспроизведен у 6-месячных крыс-самцов Wistar. На 40-е сут эксперимента животные были разделены на 3 группы: 1-я группа контроль, 2-я группа «доксициклин», 3-я группа «дексаметазон». Взятие проб крови у животных проводили на нулевые, 41-е и 55-е сут. Мононуклеарные клетки периферической крови выделяли гравиметрически, после чего окрашивали их на маркеры и внутриклеточные цитокины. Дифференцировали моноциты (CD3-CD4+) и Т-хелперы (CD3+CD4+). Анализировали динамику внутриклеточной экспрессии интерлейкина IL-4 (рассматривали как маркер про-М2 фенотипа, т. к. в случае выделения из клетки ИЛ-4 служит стимулятором М2 поляризации макрофагов) и IFN-γ (как маркер про-М1 фенотипа) по данным проточной цитофлуориметрии. Применяли непараметрический статистический тест Mann-Whitney-Wilcoxon в программе R для статистической обработки данных. Результаты и заключение. При моделировании сЮИА выявлено закономерное изменение фенотипа моноцитов. Применение же доксициклина и дексаметазона приводило к более ранней поляризации их по про-М2-пути в отношении моноцитов (на 41-е сут) в сравнении с контролем. Про-М1 эффект (на 55-е сут, в сравнении с контролем) выявлен также в группах доксициклина и дексаметазона. У животных разных групп обнаружены характерные динамические изменения внутриклеточной экспрессии цитокинов. Важно, что различная направленность поляризации фенотипа при сЮИА и применении препаратов наблюдается не только у моноцитов, но и у Т-хелперов.

Дод.точки доступу:
Сахаров, В. Н.; Литвицкий, П. Ф.; Алексеева, Е. И.; Маянский, Н. А.; Закиров, Р. Ш.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільних прим. немає
Знайти схожі

Факторы роста семейства TGF-β в крови больных ахондроплазией на этапах ортопедического лечения [Текст] / Е. П. Выхованец [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия = Pathological Physiology and Experimental Therapy : Научно-теоретический журнал. - 2018. - Том 62, N 2. - С. 70-76 . - ISSN 0031-2991
MeSH-головна:
АХОНДРОПЛАЗИЯ (патофизиология)
TGF-БЕТА НАДСЕМЕЙСТВА БЕЛКИ (кровь, физиология)
ОСТЕОГЕНЕЗ (физиология)
Анотація: Наиболее важной задачей при дистракционном остеосинтезе является создание простых и эффективных способов контроля темпов дистракции позволяющих производить удлинение конечности в оптимальном режиме у различных групп пациентов. Цель исследования – анализ содержания сывороточных концентраций TGFβ-1 и TGFβ-2, BMP-4 и BMP-6 у лиц при увеличении роста с косметической целью и у пациентов с ахондроплазией на этапах дистракционного остеогенеза при удлинении голени методом Илизарова. Методика. Определение ростовых факторов проводили на комплексе оборудования фирмы Thermofisher (США): детектор Multiscan FC, встряхиватель iEMS, автоматический промыватель планшет WellWash. Для измерения концентрации факторов в сыворотке крови использовали наборы для иммуноферментного анализа (ИФА) eBioscience и RayBiotech Inc. (США). Результаты. Показано, что в сыворотке крови людей с ахондроплазией, еще до какого-либо ортопедического лечения концентрации TGF-β2 и ВМР-4, ниже, а TGF-β1 и ВМР-6, выше, чем концентрации этих факторов у людей при увеличении роста с косметической целью. У последних удлинение конечностей сопровождается возрастанием содержания в сыворотке крови факторов TGF-β1 и TGF-β2 на этапах начала и середины процесса дистракции. У пациентов с ахондроплазией, наблюдается обратная динамика: концентрация данных факторов (ВМР-4 и ВМР-3) в крови ахондропатов к концу дистракции увеличивается в 3,5 и 2 раза соответственно, снижаясь в периоде фиксации. Заключение. Таким образом, у пациентов с ахондроплазией происходит нарушение этапности процессов костного ремоделирования.

Дод.точки доступу:
Выхованец, Е. П.; Сакулин, Н. В.; Лунева, С. Н.; Накоскина, Н. В.; Климов, О. В.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільних прим. немає
Знайти схожі

10.

Роль полиморфного варианта G-105A гена SEPS1 в инициации преждевременных родов [Текст] / М. О. Мусалаева [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия = Pathological Physiology and Experimental Therapy : Научно-теоретический журнал. - 2018. - Том 62, N 2. - С. 77-81 . - ISSN 0031-2991
MeSH-головна:
РОДЫ ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫЕ (29-38 НЕДЕЛЬ) (генетика)
СЕЛЕНОПРОТЕИНЫ (физиология)
C-РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК (физиология)
Анотація: Причины спонтанных преждевременных родов до конца не изучены. К факторам риска спонтанных преждевременных родов относятся: акушерско-гинекологический анамнез, осложнения текущей беременности, наличие инфекционных осложнений, генетическая предрасположенность, социальные причины, сопутствующие заболевания. Одним из таких факторов риска может быть полиморфный вариант G-105A гена селенопротеина S (SEPS1), который может рассматриваться как претендент на роль нового маркера воспаления. Целью исследования являлось изучение ассоциации полиморфного варианта G-105A гена SEPS1 с риском преждевременных родов у женщин европейской популяции в городе Москве. Методы. В исследование включены 33 женщины с преждевременными родами на сроках от 23,5 до 37 недель беременности и 29 женщин с доношенной беременностью (контрольная группа). Исследование проводилось после получения информированного согласия от пациентов. Генотипирование полиморфного варианта G-105A гена SEPS1 осуществляли методом ПЦР-ПДРФ анализа. Результаты. В проведенном исследовании было показано, что частота встречаемости аллеля А полиморфного варианта G-105A гена SEPS1 2.0 раза выше у женщин с преждевременными родами чем в контрольной группе. Впервые выявлены статистически значимые различия в частотах генотипов полиморфного варианта G-105A гена SEPS1 между контрольной и исследуемой группами (χ2=3.921, р=0.0477 и по критерию Z (t=2.07, р=0.0431)). Выводы: в случае подтверждения полученных результатов полиморфизм гена SEPS1 G-105A может быть использован для скрининга высокого риска преждевременных родов у женщин на ранних сроках беременности.

Дод.точки доступу:
Мусалаева, М. О.; Тарасенко, Е. В.; Азова, М. М.; Галина, Т. В.; Мяндина, Г. И.; Оленев, А. С.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільних прим. немає
Знайти схожі

11.

Гипогликемические свойства пектина из тыквы (Сucurbita maxima d.) при аллоксан-индуцированном сахарном диабете [Текст] / Т. В. Федорова [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия = Pathological Physiology and Experimental Therapy : Научно-теоретический журнал. - 2018. - Том 62, N 2. - С. 82-89 . - ISSN 0031-2991
MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ (патофизиология)
ПЕКТИНЫ
КИСЛОРОДА АКТИВНЫЕ ФОРМЫ
ХОЛЕСТЕРИН (физиология)
Анотація: Биохимическим маркером сахарного диабета и его тяжелейших осложнений является гипергликемия. В качестве новых средств растительного происхождения, обладающих гипогликемической активностью, в настоящее время рассматривают пектины. Цель исследования — оценка функциональных свойств пектина, полученного из тыквенного жома с использованием кавитационно-мембранной технологии. Методика. Использована модель аллоксан-индуцированного сахарного диабета. Эксперимент проводили на крысах — самцах Wistar (инъекции Раствора аллоксана моногидрата из расчета 43 мг/кг массы). Развитие диабета подтверждалось уровнем глюкозы. 19 мМ) в периферической крови. Для тестирования гипогликемической активности тыквенного пектина опытной группе крыс внутрижелудочно с помощью металлического зонда (Kent Scientific, США) вводили 5 /о раствор пектина в дистиллированной воде в дозировке 25 мг/100 г живой массы в сутки в течение 3 нед. Пектин, полученный из тыквенного жома с использованием кавитационно-мембранной технологии, имел следующие характеристики: диапазон молекулярных масс 90—120 кДа, содержание полигалактуроновой кислоты в среднем около 75 /о и степень этерификации 72%, что позволяет его отнести к пектинам с высокой степенью этерификации. Результаты. У животных 2-и и 5-и групп по истечении 1—3 нед. после воспроизведении диабета выявлена гипергликемия — уровень глюкозы в цельной крови был значимо выше. Статистический анализ «size effect» показал, что в начале эксперимента различия В уровне глюкозы в крови животных 2-й и 3-й групп незначительны (dCohen = 0,39). Через 3 нед. они достигают среднего эффекта (dc0hen = 0,50) . Этот факт можно расценивать как тенденцию к нормализации уровня глюкозы на фоне приема тыквенного пектина. Значимое снижение сывороточной концентрации фруктозамина в опытной группе показало гипогликемический эффект тыквенного пектина. Введение пектина животным также снижало содержание холестерина в печени и сывороточную концентрацию неэстерефицированных жирных кислот (Но/па), демонстрируя его гипохолестеринемические свойства. Антиоксидантные свойства пектина проявлялись нормализацией уровня ТБК-реактивных продуктов в сыворотке крови опытной группы животных. Заключение. Подтверждены гипогликемический, гипохолестеринемический и антиоксидантный эффекты пектина из тыквы (Cucurbita maxima LA) при аллоксан-индуцированном сахарном диабете.

Дод.точки доступу:
Федорова, Т. В.; Торкова, А. А.; Лисицкая, К. В.; Алчинова, И. Б.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільних прим. немає
Знайти схожі

12.

Экспериментальная оценка функционирования основных регуляторных систем организма (надпочечниковой, тиреоидной и гонадной) на этапах метастазирования саркомы 45 в печень [Текст] / И. В. Каплиева [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия = Pathological Physiology and Experimental Therapy : Научно-теоретический журнал. - 2018. - Том 62, N 2. - С. 90-97 . - ISSN 0031-2991
MeSH-головна:
САРКОМА (патофизиология)
НОВООБРАЗОВАНИЙ МЕТАСТАЗЫ (патофизиология)
ГЛОБУЛИНЫ (физиология)
Анотація: Метастазирование в печень - частый признак прогрессирования злокачественного процесса, механизм которого до конца не изучен. Цель – изучения особенностей функционирования основных систем нейро-гуморальной регуляции: надпочечниковой (ГГНС), тиреоидной (ГГТС) и гонадной (ГГГС), на этапах метастазирования саркомы 45 (С 45) в печень. Методика. Работа выполнена на 43 белых крысах-самцах. Через 1, 2, 5, 7 нед от момента введения клеток саркомы 45 в дислоцированную под кожу селезенку. Органы взвешивались, в сыворотке крови (СК) методом РИА исследовали уровни фолликулостимулирующего гормона, лютеинизирующего гормона (ЛГ), тиреотропного гормона, адренокортикотропного гормона, кортизола, альдостерона, общей формы тестостерона, свободной и общей форм тироксина и трийодтиронина (Т3св и Т3); методом ИФА - эстрона, эстрадиола, свободного тестостерона. Результаты. Метастазирование в печень сопровождалось активацией с последующим истощением ГГНС со снижением в 1,8 раза уровней кортизола и альдостерона в крови; значительной активацией ГГГС (пятикратное увеличение ЛГ в крови и уменьшение в 1,7 раза массы семенников) вследствие гипотестостеронемии (в 9,7 раза) на фоне гиперэстрадиолемии (в 2,3 раза); активацией ГГТС с формированием "low T3" синдрома (в 4,6 раза). Заключение. Процесс метастазирования в печень - системная патология, в основе которой лежат глубокие нарушения работы основных систем регуляции организма.

Дод.точки доступу:
Каплиева, И. В.; Франциянц, Е. М.; Трепитаки, Л. К.; Черярина, Н. Д.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільних прим. немає
Знайти схожі

13.

Первый опыт применения экстракорпоральной магнитной стимуляции в лечении недостаточности анального сфинктера [Текст] / О. Ю. Фоменко [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия = Pathological Physiology and Experimental Therapy : Научно-теоретический журнал. - 2018. - Том 62, N 2. - С. 98-106 . - ISSN 0031-2991
MeSH-головна:
АНУСА БОЛЕЗНИ (патофизиология)
ЭЛЕКТРОТЕРАПИЯ (использование)
МАГНИТНЫМИ ПОЛЯМИ ТЕРАПИЯ (использование)
Анотація: Цель исследования. В связи с отсутствием четких алгоритмов консервативного лечения анальной инконтиненции и доказанным превосходством мультимодальной терапии, целью исследования было сравнение двух комплексных программ консервативного лечения недостаточности анального сфинктера (НАС), включающих в качестве одной из составляющих анальную электростимуляцию или экстракорпоральную магнитную стимуляцию по специально разработанным протоколам. Методика. В исследование включено 59 человек с недостаточностью анального сфинктера. В 1-й группе, состоящей из 22 пациентов (20) женщин, 2 мужчины, средний возраст 50,9±5,1 лет), анальная электростимуляция сочеталась с БОС-терапией (терапией биологической обратной связью) и тибиальной нейромодуляцией. Во 2-й группе, состоящей из 37 пациентов (33 женщины, 4 мужчин, средний возраст 51±4,4 лет), экстракорпоральная магнитная стимуляция сочеталась с БОС-терапией и тибиальной нейромодуляцией. Результаты. У 22 больных 1-й группы показатели тонуса и сократительной способности анальных сфинктеров до лечения составляли 33,3±2,8 мм рт. ст. в покое и 77,3±16,0 при волевом сокращении, а после лечения – 42,6±4,2 и 99,5±19,2, т.е. увеличение давления в анальном канале составило 27,9% и 28,7% соответственно. У 37 пациентов 2-й группы показатели тонуса и сократительной способности анальных сфинктеров до лечения составили 32,4±2,0 и 91,4±9,5 мм рт. ст., а после лечения отмечены на уровне 40,9±3,0 и 109,8±11,9 мм рт. ст., т.е. давление в анальном канале возросло на 26,2 % и 20,1% в покое и при волевом сокращении, соответственно. Обсуждение. Проводимая консервативная реабилитация оказывает положительное воздействие на мышцы запирательного аппарата прямой кишки у пациентов с анальной инконтиненцией, вызывая увеличение показателей как тонуса, так и сократительной способности анальных сфинктеров, что имеет важное клиническое значение. Статистически значимых различий между приростом показателей давления в группах пациентов с анальной и магнитной стимуляцией не зарегистрировано.

Дод.точки доступу:
Фоменко, О. Ю.; Шелыгин, Ю. А.; Порядин, Г. В.; Титов, А. Ю.; Козлов, В. А.; Белоусова, С. В.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільних прим. немає
Знайти схожі

14.

Мичурина, С. В.
Влияние мелатонина на клеточный состав печени крыс Wistar при алиментарном ожирении [Текст] / С. В. Мичурина, Д. В. Васендин, И. Ю. Ищенко // Патолог. физиология и эксперим. терапия = Pathological Physiology and Experimental Therapy : Научно-теоретический журнал. - 2018. - Том 62, N 2. - С. 107-112 . - ISSN 0031-2991
MeSH-головна:
ОЖИРЕНИЕ (патофизиология)
МЕЛАТОНИН (физиология, терапевтическое применение)
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ НЕЭСТЕРИФИЦИРОВАННЫЕ (физиология)
ПЕЧЕНЬ (патология, патофизиология)
Анотація: Цель — морфофункциональная характеристика нарушений функции печени при алиментарном ожирении и их коррекция мелатонином. Методы. В эксперименте использовано 3 группы половозрелых (2 мес) крыс-самок Vistar с исходной массой 180–200 г. 1-я группа — контроль (интактные крысы); 2-я — группа «ожирение» (модель алиментарного ожирения воспроизводилась путем добавления (без ограничения) к стандартному лабораторному рациону в течение 3 мес пищевых жиров животного происхождения) и 3-я группа («ожирение + мелатонин») — животные с алиментарным ожирением, которым в течение 14 сут per os через желудочный зонд 1 раз в сут вводили водный раствор мелатонина (0,1 г на 100 г массы тела), животные жиры из рациона во время введения препарата не исключались. Крыс декапитировали под этаминаловым наркозом (40 мг на кг), извлекали печень для морфометрического и светооптического исследования (микроскоп LEICA DM 750, камера LEICA ICC 50 HD). Патогистологические препараты готовили по общепринятой методике. Исследование препаратов печени проводили при увеличении × 1000 на срезах толщиной 5 мкм, окрашенных гематоксилином Майера и эозином, сульфатом нильского голубого. Для морфометрического анализа использовали метод наложения точечных морфометрических сеток (сетка 256 точек). Определяли относительную площадь сети синусоидов, ядер и цитоплазмы гепатоцитов, численную плотность синусоидных клеток и гепатоцитов и двуядерных паренхиматозных клеток; рассчитывали ядерно-цитоплазматическое соотношение, отношение численной плотности синусоидных клеток к численной плотности всех гепатоцитов, вычисляли долю диплокариоцитов от общего числа гепатоцитов, рассчитывали коэффициент Vizotto — отношение площади сети синусоидов к площади всех гепатоцитов. Результаты. Введение мелатонина нивелировало признаки нарушения кровообращения, крово- и лимфотока. Отмечалась сохранность сосудов портального тракта, восстановление архитектоники центральных вен. Большинство участков гемо- и лимфообращения не имело признаков грубых нарушений. Заключение. Ожирение приводит к значительным нарушениям в системе кровообращения и лимфотока в печени, развитию жировой дистрофии. Введение таким животным гормона эпифиза мелатонина способствует усилению репаративных процессов в печени, нормализации микроциркуляторных процессов, восстановлению микроструктурной и функциональной организации органа.

Дод.точки доступу:
Васендин, Д. В.; Ищенко, И. Ю.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільних прим. немає
Знайти схожі

15.

Пальцын, А. А.
Саркопения [Текст] / А. А. Пальцын // Патолог. физиология и эксперим. терапия = Pathological Physiology and Experimental Therapy : Научно-теоретический журнал. - 2018. - Том 62, N 2. - С. 113-121 . - ISSN 0031-2991
MeSH-головна:
САРКОПЕНИЯ (патофизиология)
СТАРЕНИЕ (физиология)
МЫШЦЫ (патофизиология)
МИОСТАТИН (физиология)
МИТОХОНДРИИ МЫШЦ (физиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ (патофизиология)
ПОЖИЛЫЕ (физиология)
Анотація: Саркопения (старческое уменьшение силы и массы мышц) прогрессировала в распространенности и тяжести проявления вместе с прогрессом медицины и развитием цивилизации. На заре человечества проблемы не было, поскольку до саркопении не доживали. Затем в течение многих тысяч лет с малым количеством стариков в популяции и отвлечением внимания инфекционными эпидемиями, медицине было «не до неё». Следствия быстрого старения человечества в конце XX и начале XXI веков вывели саркопению из тени в разряд самых актуальных проблем современной медицины. Саркопения приобрела своё название около 30 лет назад, год назад вошла в международную классификацию болезней, а сегодня уже называется гериатрическим гигантом. Взлет популярности закономерен и достоин ещё большего внимания по двум причинам. Во-первых. Саркопенией обусловлены многие беды старости: физическая слабость, депрессия, боли, снижение качества жизни, оптимизма, трудоспособности, рост травматизма, инвалидность, утрата независимости, смертность. Во-вторых. Саркопения затрудняет и снижает двигательную активность, чем способствует развитию наиболее распространенных болезней, эпидемий неинфекционной природы: гипертонической болезни, атеросклероза, диабета, рака, деменции, воспалений, остеопороза. Профилактика и лечение саркопении отодвигает или предотвращает приход её «спутников».

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільних прим. немає
Знайти схожі

16.

Артеменков, А. А.
Этиопатогенетические механизмы возникновения дезадаптивных расстройств у человека в процессе обучения [Текст] / А. А. Артеменков // Патолог. физиология и эксперим. терапия = Pathological Physiology and Experimental Therapy : Научно-теоретический журнал. - 2018. - Том 62, N 2. - С. 122-128 . - ISSN 0031-2991
MeSH-головна:
АДАПТАЦИЯ ПСИХОЛОГИЧЕСКАЯ (физиология)
СОЦИАЛЬНАЯ ДЕЗОРГАНИЗАЦИЯ
ОБУЧЕНИЕ
ФАКТОРЫ РИСКА
Анотація: Цель исследования. Анализ факторов риска и патогенетических механизмов развития дезадаптивных расстройств (ДР) у человека в процессе обучения. Методика. В работе использованы общенаучные методы теоретического познания: абстрагирование, анализ и синтез, аналогия, индукция и дедукция, мысленное моделирование. Результаты. Показано, что пограничные расстройства адаптации имеют бифункциональную природу и характеризуются бессимптомным течением. Установлена роль социогенных факторов среды в возникновении ДР. Акцентируется, что ДР часто формируются в процессе обучения под воздействием неблагоприятных факторов среды и образа жизни. Рассмотрена роль этиологических факторов риска в развитии ДР, обсуждаются особенности течения психосоматических расстройств у студентов, их психофизиологический статус и особенности проявления у них дезадаптации. Детально анализируются современные представления об организации ДР при различных вариантах приспособления организма человека к условиям учебной среды. Обсуждается влияние типологии на уровень адаптации (дезадаптации) организма и системная организация психических функций. Показано ведущее значение в патогенезе ДР активации лимбико-ретикулярных образований, дисфункции срединно-стволовых структур мозга и дезинтеграции корково-подкорковых взаимоотношений. Заключение. Сделан вывод, что понимание механизмов развития ДР позволяет применять различные методы профилактики ДР. Обсуждаются некоторые немедикоментозные и фармакологические средства коррекции ДР и санаторная реабилитация обучающихся. Установление истинных механизмов развития дезадаптивных расстройств обеспечит решение многих вопросов патофизиологии интегративной деятельности мозга. Это в свою очередь позволит найти пути нормализации психосоматических нарушений, применять более эффективные методы медико-психологической помощи населению.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільних прим. немає
Знайти схожі

17.

Модель культуры кератоцитов человека в изучении биосовместимости полимерных материалов для роговичных имплантатов и биоискусственной роговицы [Текст] / Д. С. Островский [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия = Pathological Physiology and Experimental Therapy : Научно-теоретический журнал. - 2018. - Том 62, N 2. - С. 129-135 . - ISSN 0031-2991
MeSH-головна:
РОГОВИЦЫ КЕРАТОЦИТЫ (физиология)
ВНУТРИГЛАЗНИЧНЫЕ ИМПЛАНТАТЫ (использование)
ГИСТОСОВМЕСТИМОСТЬ (физиология)
Анотація: Предложена модель in vitro изучения биологической совместимости и токсичности полимерных материалов на культурах клеток стромы роговицы человека – кератоцитах (КЦ). Цель исследования – изучение возможности использования выделенных культур кератоцитов донора-трупа человека для оценки биосовместимости полимерных материалов. Методика. Из роговицы трупного донорского глаза получали первичную культуру КЦ и пересевали до 4-го пассажа. Фенотип КЦ подтверждали методом иммуноцитохимического окрашивания с выявлением основных клеточных маркеров. КЦ культивировали в присутствии образцов полимерных материалов — четырех модификаций бисфенол-А-глицедилметакрилата (бис-ГМА) по 24 образца каждого (4 экспериментальные группы). В качестве группы сравнения 1 использовали образцы из полиметилметакрилата (ПММА) идентичной геометрии (24 образца), группа сравнения 2 – КЦ, культивированные по стандартной методике без полимерных образцов (24 образца). КЦ в каждой группе распределяли по 24 лункам культурального планшета, культивировали на протяжении 6 сут, ежедневно КЦ извлекали из четырех лунок в каждой группе и подсчитывали. Анализируя динамику клеточного роста и качественное состояние образцов полимеров, делали вывод о типе биологической совместимости исследуемых материалов. Результаты. Все кривые клеточного роста имели восходящую S-образную форму, количество клеток статистически значимо увеличивалось со 2-х по 4-е сут. и замедлялось к 6-м сут. Среди исследованных материалов бис-ГМА № 3 проявил наименьшую способность обеспечивать адгезию культивируемых клеток, бис-ГМА № 1 и № 2 – наибольшую. Результаты статистически значимы. Заключение. Проведенные исследования показали высокую информативность использования предложенной методики для определения биологической совместимости искусственных материалов. Исходя из полученных результатов, все исследуемые материалы были отнесены к числу биологически активных. Образцы исследуемых материалов в клеточной культуре статистически значимо влияют на уровень клеточной адгезии и степень пролиферации.

Дод.точки доступу:
Островский, Д. С.; Борзенок, С. А.; Сабурина, И. Н.; Малюгин, Б. Э.; Мушкова, И. А.; Репин, В. С.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільних прим. немає
Знайти схожі

18.

Трансляционная модель хронической сердечной недостаточноcти у крыс [Текст] / С. А. Крыжановский [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия = Pathological Physiology and Experimental Therapy : Научно-теоретический журнал. - 2018. - Том 62, N 2. - С. 136-148 . - ISSN 0031-2991
MeSH-головна:
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (патофизиология)
НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД МОЗГОВОЙ (физиология)
ЭХОКАРДИОГРАФИЯ (использование)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ
Анотація: Цель исследования – разработка трансляционной модели хронической сердечной недостаточности (ХСН) у крыс, позволяющей, с одной стороны, изучить тонкие механизмы, лежащие в основе данной патологии, а с другой стороны, выявить новые биомишени для поиска и изучения механизма действия инновационных лекарственных средств. Методика. Использован комплекс эхокардиографических, морфологических, биохимических и молекулярно-биологических исследований, позволяющий оценивать и дифференцировать этапы формирования ХСН. Результаты. Динамические эхокардиографические исследования показали, что ХСН формируется через 90 дней после воспроизведения переднего трансмурального инфаркта миокарда. К этому времени у животных основной группы отмечается статистически значимое по сравнению со 2-ми сут. после воспроизведения экспериментального инфаркта миокарда снижение ФВ левого желудочка сердца (соответственно 55,9 ± 1,4 и 63,9 ± 1,6 %, р = 0,0008). Снижение насосной функции сердца (на 13% по сравнению со 2-ми сут. после операции и ≈ на 40% по сравнению с интактными животными) сопровождается увеличением КСР и КДР (соответственно с 2,49 ± 0,08 до 3,91 ± 0,17 мм, р = 0,0002, и с 3,56 ± 0,11 до 5,20 ± 0,19 мм, р = 0,0001), то есть к этому сроку развивается дилатационная сердечная недостаточность. Результаты эхокардиографических исследований подтверждены данными морфометрии миокарда, продемонстрировавшими дилатацию правого и левого желудочков сердца. Параллельно проведенные гистологические исследования свидетельствуют о наличии патогномоничных для данной патологии изменений миокарда (постинфарктный кардиосклероз, компенсаторная гипертрофия кардиомиоцитов, очаги исчезновения поперечной исчерченности мышечных волокон и т.д.) и признаков венозного застоя в легких и печени. Биохимические исследования выявили значимое увеличение концентрации в плазме крови биохимического маркера ХСН – мозгового натрийуретического пептида. Данные молекулярно-биологических исследований позволяют говорить о наличии гиперактивности ренин–ангиотензин–альдостероновой и симпатоадреналовой систем, играющих ключевую роль в патогенезе ХСН. Заключение. Разработана трансляционная модель ХСН у крыс, воспроизводящая основные клинико-диагностические критерии этого заболевания. Показано наличие корреляции между морфометрическими, гистологическими, биохимическими и молекулярными маркерами прогрессирующей ХСН и эхокардиографическими диагностическими признаками, что позволяет использовать неинвазивный метод эхокардиографии, характеризующий состояние внутрисердечной гемодинамики, в качестве основного критерия оценки наличия/отсутствия данной патологии.

Дод.точки доступу:
Крыжановский, С. А.; Орин, И. Б.; Ионова, Е. О.; Столярук, В. Н.; Вититнова, М. Б.; Барчуков, В. В.; Мирошкина, И. А.; Сорокина, А. В.; Кожевникова, Л. М.; Дурнев, А. Д.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Вільних прим. немає
Знайти схожі

Статистика за 08.07.2024
Кількість запитів	42803
Кількість відвідувачів	1

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)