Наукова бібліотека Запорізького державного медичного університету

На головну сторінку сайту

Спрощенний режим

E-бібліотека навчальних матеріалів

Бази даних

Електронний каталог бібліотеки ЗДМФУ- результати пошуку

Вид пошуку

Електронний каталог бібліотеки ЗДМФУ

Каталог онлайн курсів на платформі edX

Публікації співробітників ЗДМФУ

Картотека авторефератів дисертацій

Картотека іноземної літератури

Картотека законодавчих документів

Картотека рідкісних видань

Фонд електронних документів

Каталог WEB - ресурсів

Ресурси порталу Springer Link (доступ через IP-адреси ЗДМУ)

Заочно-дистанційне навчання

Полнотекстовая

Зона пошуку

Знайдено у інших БД:

Публікації співробітників ЗДМФУ (1)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: <.>S=РЕТИКУЛУМ ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ<.>

Загальна кількість знайдених документів : 12
Показані документи с 1 за 12

    Дослідження антиоксидантних та мембранотропних властивостей нових S-вмісних похідних хіназолонів [Текст] / Ю.І. Губський, І.Ф. Бєленічев, Г.Г. Горюшко та ін // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2008. - N 1/3. - С. 80-86.
Рубрики: ХИНАЗОЛИНЫ
   ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
   РЕТИКУЛУМ ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ
   КРЫСЫ

Дод.точки доступу:
Губський, Ю.І.; Бєленічев, І.Ф.; Горюшко, Г.Г.; Літвінова, Н.В.; Коваленко, С.І.; Бабенко, Л.П.; Величко, О.М.
Вільних прим. немає
Знайти схожі

612.015.372
А 88

Арчаков, А. И.
Микросомальное окисление [Текст] : монография / А. И. Арчаков ; АН СССР, Секция хим.-техн. и биол. наук. - М. : Наука, 1975. - 327 с. - (Биология и технология мембраны). - 612.015.372 А 88. -

УДК

612.015.372

MeSH-головна:
РЕТИКУЛУМ ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ

Примірників всього: 3
КХ (3)
Свободны: КХ (3)
Знайти схожі

Регулируемое русло для диффузии между вакуолями соседних клеток: вакуолярный симпласт [Текст] / Г. А. Великанов [и др.] // Успехи совр. биологии. - 2012. - Т. 132, N 1. - С. 36-50 . - ISSN 0042-1324
MeSH-головна:
РЕТИКУЛУМ ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ
MeSH-не головна:
ВАКУОЛИ

Дод.точки доступу:
Великанов, Г. А.; Леванов, В. Ю.; Белова, Л. П.; Пономарева, А. А.; Ильина, Т. М.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

Benbrook, D. M.
Integration of autophagy, proteasomal degradation, unfolded protein response and apoptosis [Text] / D. M. Benbrook, A. Long // Experimental oncology : An international scientific journal. - 2012. - Том 34, N 3. - P286-297 . - ISSN 1812-9269
MeSH-головна:
АПОПТОЗ
РЕТИКУЛУМ ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ

Дод.точки доступу:
Long, A.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

Дедов, И. И.
Стресс эндоплазматического ретикулума: цитологический сценарий патогенеза заболеваний человека [Текст] / И. И. Дедов, О. М. Смирнова, А. С. Горелышев // Пробл. эндокринологии : науч.-практ. журн. - 2012. - Т. 58, N 5. - С. 57-65 . - ISSN 0375-9660
MeSH-головна:
РЕТИКУЛУМ ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ
РЕТИКУЛУМ ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ ШЕРОХОВАТЫЙ
РЕТИКУЛУМ ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ ГЛАДКИЙ

Дод.точки доступу:
Смирнова, О. М.; Горелышев, А. С.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

Зверев, Я. Ф.
Стресс эндоплазматического ретикулума глазами нефролога (сообщение 1) [Текст] / Я. Ф. Зверев, В. М. Брюханов // Нефрология : науч.-практ. журн. - 2012. - Т. 16, N 3 Ч. 1. - С. 54-71 . - ISSN 1561-6274
MeSH-головна:
РЕТИКУЛУМ ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ

Дод.точки доступу:
Брюханов, В. М.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

Зверев, Я. Ф.
Стресс эндоплазматического ретикулума глазами нефролога (сообщение II) [Текст] / Я. Ф. Зверев, В. М. Брюханов // Нефрология : науч.-практ. журн. - 2013. - Т. 17, N 2. - С. 39-54 . - ISSN 1561-6274
MeSH-головна:
РЕТИКУЛУМ ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ

Дод.точки доступу:
Брюханов, В. М.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

Стрес ендоплазматичного ретикулума та ангіогенез [Текст] / Д. О. Мінченко [та ін.] // Фізіол. журн : наук.-практ. журн. - 2013. - Т. 59, N 4. - С. 93-106 . - ISSN 0201-8489
MeSH-головна:
РЕТИКУЛУМ ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ

Дод.точки доступу:
Мінченко, Д. О.; Кубайчук, К. І.; Губеня, О. В.; Кривдюк, І. В.; Хоменко, Є. В.; Герасименко, P. M.; Сулік, Р. В.; Мурашко, Н. К.; Мінченко, О. Г.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

Меситов, М. В.
Молекулярная логика сигнальных путей при стрессе эндоплазматического ретикулума: система UPR (Unfolded Protein Response) [Текст] / М. В. Меситов, А. А. Московцев, А. А. Кубатиев // Патолог. физиология и эксперим. терапия : Научно-теоретический журнал. - 2013. - N 4. - С. 97-108 . - ISSN 0031-2991
MeSH-головна:
РЕТИКУЛУМ ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
Анотація: Эндоплазматический ретикулум - центральная органелла эукариотической клетки, обеспечивающая синтез и созревание большинства секреторных и трансмембранных белков. Интенсивность белкового синтеза и загрузка ЭПР созревающими белками неодинаковы в клетках разных типов и могут меняться в зависимости от клеточного микроокружения, физиологического состояния клетки, стадии клеточной дифференцировки. Качество созревающих трансмембранных и секреторных белков в ЭПР поддерживается с высокой точностью. Белки с ненативными конформациями, повторный фолдинг которых затруднен или энергетически невыгоден, подвергаются убиквитин-зависимой протеолитической деградации. Гомеостатический контроль созревания белков в ЭПР осуществляется системой взаимосвязанных сигнальных путей, представленных сенсорами, расположенными в люмене ЭПР, и эффекторами, передающими информацию в другие компартменты клетки. Эта система внутриклеточных сигнальных путей играет важную роль при стрессе эндоплазматического ретикулума и инициирует комплексную клеточную реакцию - ответ клетки на белки с ненативными конформациями (Unfolded Protein Response, UPR). Если гомеостаз клетки не может быть восстановлен, запускается клеточная гибель - адаптационный механизм надклеточного уровня, предохраняющий ткани и организм в целом от дисфункциональных и потенциально иммуногенных молекул секреторных и поверхностных белков. Нарушение функционирования UPR, а также связанной с ЭПР системы деградации белков, способствует возникновению и развитию многих заболеваний: сердечно-сосудистых, нейродегенеративных, эндокринных заболеваний, аутоиммунных процессов. Перечень факторов и задействованных механизмов при стрессе ЭПР постоянно пополняется, что является следствием значительного внимания исследователей к стрессу ЭПР как типовому молекулярно-патофизиологическому процессу, лежащему в основе многих заболеваний.

Дод.точки доступу:
Московцев, А. А.; Кубатиев, А. А.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

10.

Expression of proliferation related transcription factor genes in U87 glioma cells with IRE1 knockdown: upon glucose and glutamine deprivation [Текст] / D. О. Tsymbal [et al.] // Фізіол. журн : наук.-практ. журн. - 2016. - Том 62, N 1. - С. 3-15 . - ISSN 0201-8489
MeSH-головна:
E2F ТРАНСКРИПЦИИ ФАКТОРЫ (физиология)
РНК ИНФОРМАЦИОННАЯ (физиология)
РЕТИКУЛУМ ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ (физиология)
КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ (физиология)
ГЛЮКОЗА (дефицит)
ГЛУТАМИН (дефицит)
Анотація: Glycolysis and glutaminolysis as well as endoplasmic reticulum stress are required for tumor progression suggests through regulation of the cell cycle. Inhibition of ERNl/IREl (endoplasmic reticulum to nucleus signaling 1/inositol requiring enzyme I), a central mediator of endoplasmic reticulum stress, significantly suppresses glioma cell proliferation and tumor growth as well as modifies sensitivity gene expressions to glucose andglutamine deprivation. We have studied the expression of genes encoded transcription factors such as E2F8 (E2F transcription factor 8), EPAS1 (endothelial PAS domain protein I), H0XC6 (homeobox C6), TBX3 (T-box 3), TBX2 (T-box 2), GTF2F2 (general transcription factor IIF), GTF2B (general transcription factor IIB), MAZ (MYC-associated zinc finger protein, purine-binding transcription factor), SNAI2 (snail family zinc finger 2), TCF3 (transcription factor 3), and TCF8/ZEB1 (zinc finger E-box binding homeobox l) in U87 glioma cells upon glucose and glutamine deprivation in relation to inhibition of IRE 1. We demonstrated that glutamine deprivation leads to up-regulation of the expression of EPAS1, TBX3, GTF2B, and MAZ genes and down-regulation ofE2F8, GTF2F2, TCF8, and TBX2 genes in control glioma cells. At the same time, glucose deprivation enhances the expression of ЕPASl and GTF2B genes and decreases of E2F8, HОXC6, TCF3, and TBX2 genes in these glioma cells. Inhibition of IRE 1 by dnIRE1 significantly modifies the expression most of studied genes with different magnitude. Present study demonstrates that fine-tuning of the expression of proliferation related transcription factor genes depends upon glucose and glutamine deprivation in IRE 1-dependent manner and possibly contributes to slower tumor growth after inhibition of IRE 1. Глюкоза та глутамін, як і стрес ендоплазматичного ретикулума, є необхідними для росту пухлин, оскільки причетні до регуляції клітинного циклу. Пригнічення ERN1/IRE1 (сигналювання від ендоплазматичного ретикулума до ядра 1/залежний від інозитолу ензим 1), що є центральним медіатором стресу ендоплазматичного ретикулума, істотно пригнічує проліферацію клітин гліоми і ріст пухлин, а також модифікує чутливість експресії генів до дефіциту глюкози та глутаміну. Ми вивчали експресію генів, що кодують такі транскрипційні фактори, як E2F8 (E2F transcription factor 8), EPAS1 (endothelial PAS domain protein 1), HOXC6 (homeobox C6), TBX3 (T-box 3), TBX2 (T-box 2), GTF2F2 (general transcription factor IIF), GTF2B (general transcription factor ІГВ), MAZ (MYC-associated zinc finger protein, purine-binding tran-scription factor), SNAI2 (snail family zinc finger 2), TCF3 (transcription factor 3) та TCF8/ZEB1 (zinc finger E-box binding homeobox 1) у клітинах гліоми лінії U87 за умов дефіциту глюкози та глутаміну залежно від пригнічення IRE1. Нами встановлено, що за умов дефіциту глутаміну спостерігається посилення експресії генів EPAS1, ТВХЗ, GTF2B та MAZі зниження експресії генів E2F8, GTF2F2, TCF8 та ТВХ2 у контрольних клітинах гліоми. Водночас за умов дефіциту глюкози збільшується рівень експресії генів EPAS1 та GTF2B і зменшується - E2F8, НОХС6, TCF3 та ТВХ2 у цих клітинах гліоми. Пригнічення IRE 1 за допомогою dnIREl суттєво змінює експресію більшості досліджених генів, але по-різному. Ця робота продемонструвала, що експресія генів транскрипційних факторів, що мають відношення до проліферації, змінюються за умов дефіциту глюкози та глутаміну залежно від функції ІRE1 і можливо задіяні у зниженні інтенсивності росту пухлин після пригнічення IRE 1.

Дод.точки доступу:
Tsymbal, D. О.; Minchenko, D. O.; Kryvdiuk, I. V.; Riabovol, О. O.; Halkin, О. V.; Ratushna, О. O.; Minchenko, O. H.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

11.

Проадаптивная и проапоптотическая активности стресс-активируемой рибонуклеазы IRE1: разделение на временной шкале клеточного стресса / А. А. Московцев [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия = Pathological Physiology and Experimental Therapy : Научно-теоретический журнал. - 2018. - Том 62, N 4. - С. 21-27 . - ISSN 0031-2991
MeSH-головна:
РЕТИКУЛУМ ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ
РИБОНУКЛЕАЗЫ (химия)
ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКОГО РЕТИКУЛУМА СТРЕСС
АПОПТОЗ
Анотація: Нарушения фолдинга белков в эндоплазматическом ретикулуме (ЭПР) являются причиной развития особой формы протеотоксического клеточного стресса — стресса ЭПР. При этом незрелые и неправильно свернутые белки накапливаются в просвете ЭПР и образуют цитотоксичные агрегаты. При стрессе ЭПР в клетке запускается неспецифический защитный механизм — система сигнальных каскадов ответа на белки с нарушенными конформациями (Unfolded Protein Response, UPR). Важным элементом UPR является сигнальный путь, опосредуемый трансмембранным белком ЭПР IRE1, эндорибонуклеазный домен которого при активации вырезает интрон в мРНК ХВР1, что приводит к синтезу транскрипционного фактора sXBPl, индуцирующего экспрессию целого ряда проадаптивных генов. Кроме цитопротекторной функции, IRE1 является ключевым регулятором ЭПР-стресс-индуцированной клеточной гибели. Предполагается, что при продолжительной активации IRE1 переключается с проадаптивной на проапототическую регуляцию. Цель. Исследование зависимости выживаемости клеток от длительности активности сигнального пути, опосредуемого рибонуклеазной активностью IRE1, при стрессе эндоплазматического ретикулума. Методика. С применением RT-qPCR, ингибирования эндорибонуклеазного домена IREltX соединением STF-083010 проведен анализ зависимости выживаемости клеток от периода активности IRE1 при стрессе ЭПР различной интенсивности. Результаты. Установлено, IRE1а оказывает преимущественно цитопротекторное действие при интенсивном стрессе — ингибирование соединением STF-083010 снижает жизнеспособность клеток. Характер зависимости выживаемости клеток от периода активности IRE1а при стрессе ЭПР клеточноспецифичен: выживаемость несекретирующих Т-лимфобластов Jurkat была выше при ингибировании IRE1а на ранних сроках интенсивного стресса, нежели на поздних; для секретирующих эндотелиоцитоподобных клеток EA.hy926 наблюдалось обратное отношение.

Дод.точки доступу:
Московцев, А.А.; Зайченко, Д.М.; Колесов, Д. В.; Соколовская, А. А.; Кубатиев, А. А.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

12.

Лапшина, К. В.
Профилактическое введение Hsp70 противодействует прогрессированию нейродегенерации в нигростриатной системе в модели болезни Паркинсона у крыс [Текст] / К. В. Лапшина, И. В. Екимова, Ю. Ф. Пастухов // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2019. - Том 105, N 5. - С. 533-543
MeSH-головна:
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ (лекарственная терапия, профилактика и контроль)
БЕЛКИ HSC70 ТЕПЛОВОГО ШОКА (терапевтическое применение, фармакология)
НЕЙРОНЫ (физиология)
РЕТИКУЛУМ ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ (физиология)
ЧЕРНОЕ ВЕЩЕСТВО (действие лекарственных препаратов)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ
Анотація: Болезнь Паркинсона (БП) является хроническим прогрессирующим нейродегенеративным заболеванием, которое до сих пор остается неизлечимым. В связи с этим огромное значение имеет разработка новых нейропротективных подходов, направленных на остановку и/или замедление нейродегенеративного процесса. Данные литературы свидетельствуют о том, что стресс-индуцибельный белок теплового шока 70 кДа (Hsp70) обладает терапевтическим потенциалом в отношении конформационных нейродегенеративных заболеваний. В проведенном исследовании изучено влияние профилактического введения Hsp70 в компактную часть черной субстанции (кчЧС) на развитие нейродегенеративного процесса в нигростриатной системе крыс в модели БП, созданной с помощью локальных микроинъекций ингибитора протеасом лактацистина в кчЧС. Данная модель воспроизводила основные признаки клинической стадии БП, вызывая гибель 61% дофаминергических нейронов в кчЧС и 65% аксонов в стриатуме, уменьшение содержания тирозингидроксилазы, везикулярного транспортера моноаминов 2 и шаперона Hsp70 в нейронах кчЧС, появление моторных симптомов (нарушения походки и тонкой моторики передних конечностей, рта и языка, развитие сенсомоторного дефицита). Впервые установлено, что профилактическое введение Hsp70 противодействовало развитию нейродегенеративного процесса в модели БП, способствуя уменьшению числа погибших дофаминергических нейронов в кчЧС (в 1.8 раза) и их аксонов в стриатуме (в 2.5 раза) по сравнению с действием лактацистина, восстановлению уровня тирозингидроксилазы и везикулярного транспортера моноаминов 2 в выживших нейронах кчЧС до контрольных значений, устранению изменений тонкой моторики и сенсомоторного дефицита и ослаблению нарушений походки. Полученные данные могут послужить обоснованием для разработки неинвазивных подходов (лечебных тепловых, мышечных нагрузок, технологий наномедицины и др.) для профилактического повышения содержания шаперонов в головном мозге с целью защиты от развития БП и других нейродегенеративных заболеваний.

Дод.точки доступу:
Екимова, И.В.; Пастухов, Ю.Ф.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

Статистика за 10.07.2024
Кількість запитів	49126
Кількість відвідувачів	1

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)