Наукова бібліотека Запорізького державного медичного університету

На головну сторінку сайту

Спрощенний режим

E-бібліотека навчальних матеріалів

Бази даних

Електронний каталог бібліотеки ЗДМФУ- результати пошуку

Вид пошуку

Електронний каталог бібліотеки ЗДМФУ

Каталог онлайн курсів на платформі edX

Публікації співробітників ЗДМФУ

Картотека авторефератів дисертацій

Картотека іноземної літератури

Картотека законодавчих документів

Картотека рідкісних видань

Фонд електронних документів

Каталог WEB - ресурсів

Ресурси порталу Springer Link (доступ через IP-адреси ЗДМУ)

Заочно-дистанційне навчання

Полнотекстовая

Зона пошуку

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: <.>II=УУ1/2011/83/2<.>

Загальна кількість знайдених документів : 12
Показані документи с 1 за 12

Шатурський, О. Я.
Реконструкція іонних каналів, утворених протеїновими нейротоксинами у бішарових ліпідних мембранах, як інструмент дослідження процесів екзоцитозу [Текст] / О. Я. Шатурський // Укр. біохім. журн : Науково-теоретичний журнал. - 2011. - Т. 83, N 2. - С. 5-19 . - ISSN 0201-8470
Анотація: Безпосередній транспорт неорганічних іонів та біомолекул через нативні мембрани, за допомогою специфічних протеїнів - іонних каналів, забезпечує функціонування низки важливих біохімічних процесів (деполяризація, вивільнення Са2+, екзоцитоз), що відбуваються у нервових або м’язових клітинах під час передачі збудження. Дослідження будови і іонпровідних властивостей утворених нейротоксинами каналів та впливу на них чинників, що також діють на нервово-м’язову передачу, відіграє особливу роль у разі вивчення патологій, які можуть виникати в нервових тканинах тварин унаслідок ураження нейротоксинами. Оскільки взаємодія протеїнових нейротоксинів отрути павука каракурта Latrodectus mactans (α-латротоксин, α- і δ-латроінсектотоксин) зі специфічними рецепторами плазмалеми хребетних або комах сприяє утворенню іонних каналів, що збільшує кальцієву проникність пресинаптичних закінчень і призводить до масового вивільнення нейромедіаторів із пресинаптичних везикул, основну увагу в огляді приділено реконструкції каналів цих латротоксинів. Роль реконструкції протеїнових каналів для визначення участі власне клітинних протеїнів у регуляції екзоцитозу хребетних розглядається на прикладі латротоксинподібного L-протеїну із цитоплазми нервових клітин мозку, який зв’язується з антитілами до α-латротоксину.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

Якименко, И. Л.
Метаболические изменения в клетках при действии электромагнитного излучения систем мобильной связи [Текст] / И. Л. Якименко, Е. П. Сидорик, А. С. Цыбулин // Укр. біохім. журн : Науково-теоретичний журнал. - 2011. - Т. 83, N 2. - С. 20-28 . - ISSN 0201-8470
Анотація: В обзоре рассматриваются биологические эффекты микроволнового излучения современных систем мобильной связи, приводятся результаты исследований, которые свидетельствуют о потенциальных рисках низкоинтенсивного микроволнового излучения для здоровья человека при условии его длительного воздействия. Анализ метаболических изменений в живых клетках под действием микроволнового излучения систем мобильной связи позволяет классифицировать данный физический фактор как стрессовый для клетки. Среди воспроизводимых метаболических эффектов низкоинтенсивного микроволнового излучения - гиперпродукция протеинов теплового шока, увеличение содержания активных форм кислорода, изменение концентрации ионов кальция в клетке, повреждение ДНК, угнетение репарации ДНК, индукция апоптоза. К выявленным метаболическим изменениям причастны каскады киназ регуляции внеклеточных сигналов ERK и стресс-зависимые киназы p38MAPK. Проведенный анализ позволяет утверждать, что представления об исключительно тепловой природе биологических эффектов микроволнового излучения не соответствуют действительности. Это, в свою очередь, ставит вопрос о необходимости принятия адекватных международных стандартов электромагнитной безопасности, которые до нынешнего времени базируются исключительно на тепловых эффектах неионизирующего излучения.

Дод.точки доступу:
Сидорик, Е. П.; Цыбулин, А. С.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

Кузнецова, Л. П.
Особенности влияния цетилтриметиламмония на активность холинэстераз крови человека [Текст] / Л. П. Кузнецова, В. А. Самокиш, Е. Е. Сочилина // Укр. біохім. журн : Науково-теоретичний журнал. - 2011. - Т. 83, N 2. - С. 29-35 . - ISSN 0201-8470
Анотація: Исследовано влияние катионного детергента цетилтриметиламмония на каталитическую активность холинэстераз крови человека (ацетилхолинэстеразы эритроцитов крови и бутирилхолинэстеразы плазмы крови) в реакциях гидролиза α-тионафтилацетата и ацетилтиохолина. Показано, что цетилтриметиламмоний является обратимым эффектором для обеих холинэстераз. Это соединение конкурентно ингибирует энзиматический гидролиз субстрата ацетилтиохолина обеими холинэстеразами, а в реакциях энзиматического гидролиза субстрата α-тионафтилацетата проявляет себя как синергический активатор - в опытах с бутирилхолинэстеразой, и как конкурентный обратимый ингибитор - в опытах с ацетилхолинэстеразой. Константы ингибирования цетилтриметиламмонием энзиматической активности ацетилхолинэстеразы, определенные с помощью разных субстратов - ацетилтиохолина и α-тионафтилацетата - близки между собой и составляют (2,5 ± 0,3)×10-5 и (2,8 ± 0,3)×10-5 М соответственно. Бутирилхолинэстераза более чувствительна к воздействию цетилтриметиламмония, чем ацетилхолинэстераза. Кинетические константы, определенные для этого энзима по эффекту ингибирования гидролиза ацетилтиохолина и активации гидролиза α-тионафтилацетата, также близки между собой и составляют (3,9 ± 0,4)×10-6 и (4,4 ± 0,4)×10-6 М соответственно.

Дод.точки доступу:
Самокиш, В. А.; Сочилина, Е. Е.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

Вплив каліксарену С-107 на кінетичні параметри Nа+,К+-АТР-ази плазматичної мембрани міоцитів матки [Текст] / Т. О. Векліч [та ін.] // Укр. біохім. журн : Науково-теоретичний журнал. - 2011. - Т. 83, N 2. - С. 36-44 . - ISSN 0201-8470
Анотація: В експериментах, виконаних на суспензії перфорованих плазматичних мембран клітин міометрія, досліджували інгібуючу дію каліксарену С-107 (5,17-ди(фосфоно-2-піридилметил)аміно-11,23-ди-трет-бутил-26,28-дигідрокси-25,27-дипропоксикалікс[4]арен) на кінетичні характеристики Na+,K+-АТР-азної активності. Показано, що каліксарен С-107, інгібуючи Na+,K+-АТР-азу, не змінює кінетичні параметри залежності швидкості реакції (Km, nH) від концентрації субстрату. Константа активації ензиму хлоридом магнію Ка має складний двофазний характер залежності від концентрації каліксарену С-107 - збільшується вдвічі з ростом концентрації каліксарену С-107 до 50 нМ, а за подальшого підвищення концентрації каліксарену знижується до майже контрольного рівня. При цьому величина коефіцієнта кооперативності Хілла nH активуючої дії MgCl2 практично не змінюється у присутності каліксарену С-107. Як АТР, так і MgCl2 не впливає на константу інгібування Na+,K+-АТР-ази каліксареном С-107, але збільшення концентрації зазначених речовин призводить до зростання коефіцієнта кооперативності nH інгібування АТР-азної реакції каліксареном С-107.

Дод.точки доступу:
Векліч, Т. О.; Шкрабак, О. А.; Родік, Р. В.; Кальченко, В. І.; Костерін, С. О.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

Крупко, О. О.
Активація пресинаптичних іонотропних глутаматних рецепторів стимулює вивільнення ГАМК із нервових терміналей гіпокампа і кори головного мозку щурів [Текст] / О. О. Крупко, А. С. Тарасенко, Н. Г. Гіммельрейх // Укр. біохім. журн : Науково-теоретичний журнал. - 2011. - Т. 83, N 2. - С. 45-52 . - ISSN 0201-8470
Анотація: Одним із механізмів тонкої регуляції нейросекреторного процесу в нервових терміналях є активація пресинаптичних рецепторів. Метою дослідження було визначити: як активація пресинаптичних глутаматних рецепторів впливає на секрецію гальмівного нейротрансмітера ГАМК, які типи іонотропних рецепторів залучені до модуляції цього процесу та за яким механізмом реалізується такий вплив. Показано, що специфічні агоністи глутаматних рецепторів, каїнат та НМДА, так само як і глутамат, стимулюють вивільнення [3H]ГАМК із нервових терміналей кори та гіпокампа мозку щурів, що свідчить про залучення обох типів рецепторів у модуляцію секреції ГАМК. Встановлено, що відповідь терміналей на активацію каїнатних та НМДА-рецепторів опосередкована стимуляцією процесу екзоцитозу, а не вивільнення нейротрансмітера із цитозольного пулу, на що вказує неспроможність NO 711 (специфічного блокатора транспортерів ГАМК) блокувати цей процес. Таким чином, активація пресинаптичних іонотропних глутаматних рецепторів модулює силу синаптичної відповіді за рахунок зміни вірогідності вивільнення нейромедіатора із нервових терміналей.

Дод.точки доступу:
Тарасенко, А. С.; Гіммельрейх, Н. Г.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

Гуменюк, В. П.
Етапи екзоцитозу в безклітинній системі за умов вилучення холестеролу із плазматичних мембран синаптосом та синаптичних везикул [Текст] / В. П. Гуменюк, І. О. Трикаш // Укр. біохім. журн : Науково-теоретичний журнал. - 2011. - Т. 83, N 2. - С. 53-64 . - ISSN 0201-8470
Анотація: В безклітинній системі досліджували вплив холестеролу на процес екзоцитозу. Для зміни вмісту мембранного холестеролу використовували метил-β-циклодекстрин. Показано, що вилучення холестеролу з мембран залежить від концентрації метил-β-циклодекстрину, часу інкубації та температури середовища. Роль холестеролу вивчали на етапах докінгу синаптичних везикул та їхнього Са2+-стимульованого злиття, які є складовими процесу мультивезикулярного (складного) екзоцитозу. Методом лазерно-кореляційної спектроскопії встановлено, що за вилучення холестеролу із синаптичних везикул процес їх агрегації або докінгу залишається незмінним. Виявлено, що кінетика Са2+-стимульованого злиття синаптичних везикул між собою залежить від вмісту холестеролу. Зниження вмісту холестеролу у плазматичних мембранах синаптосом на 8% призводить до інгібування Са2+-залежного злиття їх із синаптичними везикулами. Але у разі видалення 25% холестеролу із плазматичних мембран рівень злиття із синаптичними везикулами не різниться від контролю, можливо, за рахунок зміни фізичних властивостей ліпідного бішару та/або порушення функції мембранозв’язаних протеїнів. Передінкубація синаптосом із метил-β-циклодекстрином зменшувала стимульоване вивільнення глутамату на 32%. Одержані дані свідчать про те, що концентрація холестеролу у плазмалемі та синаптичних везикулах є важливим фактором ефективності синаптичної передачі в нервових закінченнях.

Дод.точки доступу:
Трикаш, І. О.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

Конструювання інгібіторів транскрипції на основі N-ариламідів 9-метил- та 9-метоксифеназин-1-карбонових кислот [Текст] / Л. Г. Пальчиковська [та ін.] // Укр. біохім. журн : Науково-теоретичний журнал. - 2011. - Т. 83, N 2. - С. 65-73 . - ISSN 0201-8470
Анотація: Розроблено зручний метод синтезу і одержано дві серії N-ариламідів 9-метил- та 9-метоксифеназин-1-карбонових кислот. На моделі каталітичної кишені транскрипційного комплексу РНК-полімерази бактеріофага Т7 (РНКП Т7) методом молекулярного докінгу показано спосіб взаємодії синтезованих сполук із мішенню (рецептором). Визначено ключові міжмолекулярні зв’язки ліганд-рецептор. Вони реалізуються за рахунок різних типів нековалентних взаємодій з низкою консервативних амінокислотних залишків, що беруть участь у впізнаванні вхідного нуклеотиду, каталітичному акті синтезу РНК, а також у стабілізації РНК:ДНК гібриду на ранніх стадіях транскрипції. In silico одержані дані свідчать про достатню афінність лігандів до рецептора і дозволяють спрогнозувати їхню здатність інгібувати функціонування транскрипційного комплексу РНКП Т7, що узгоджується з попередніми експериментальними результатами. Первинне тестування в модельній транскрипційній системі РНКП Т7 демонструє достовірне пригнічення синтезу РНК in vitro досліджуваними сполуками у концентрації 25 мкг/мл (~80 мкМ).

Дод.точки доступу:
Пальчиковська, Л. Г.; Васильченко, О. В.; Платонов, М. О.; Костіна, В. Г.; Лисенко, Н. А.; Алексєєва, І. В.; Говорун, Д. М.; Швед, А. Д.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

Конформаційна ємність 2′,3′-дидегідро-2′,3′-дидезоксіаденозину як ключ до розуміння його біологічної активності: результати квантово-хімічного моделювання [Текст] / А. Г. Пономарьова [та ін.] // Укр. біохім. журн : Науково-теоретичний журнал. - 2011. - Т. 83, N 2. - С. 74-84 . - ISSN 0201-8470
Анотація: На рівні теорії MP2/6-311++G(d,p)//DFT B3LYP/6-31G(d,p) вперше проведено вичерпний конформаційний аналіз біологічно активного нуклеозиду 2′,3′-дидегідро-2′,3′-дидезоксіаденозину (d4A). Представлено основні геометричні, енергетичні та полярні характеристики 21 конформера d4A, а також основні конформаційні рівноваги за нормальних умов. Методом аналізу топології електронної густини встановлено, що молекула d4A стабілізується вісьмома типами внутрішньомолекулярних взаємодій: O5′H...N3, O5′H...C8, C8H...O5′, C2′H...N3, C5′H1...N3, C5′H2...N3 та C8H...H1/2C5′. Результати конформаційного аналізу дозволяють припустити, що біологічна активність d4A, швидше за все, полягає в тому, що він є термінатором синтезу полінуклеотидного ланцюга у напрямку 5′-3′, конкуруючи з канонічним 2′-дезоксіаденозином за зв’язування з активним центром відповідних ензимів.

Дод.точки доступу:
Пономарьова, А. Г.; Юренко, Є. П.; Жураківський, Р. О.; Говорун, Д. М.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

Активація антиоксидантної системи щурів з експериментальним цирозом після введення кріоконсервованих клітин фетальної печінки [Текст] / О. В. Оченашко [та ін.] // Укр. біохім. журн : Науково-теоретичний журнал. - 2011. - Т. 83, N 2. - С. 85-92 . - ISSN 0201-8470
Анотація: Досліджена можливість відновлення антиоксидантної системи організму щурів з експериментальним цирозом печінки (ЦП) після ало- та ксенотрансплантації кріоконсервованих клітин фетальної печінки (КФП). Встановлено, що через 4 тижні після трансплантації КФП рівень продуктів пероксидного окислення ліпідів у печінці та крові істотно знижувався порівняно з контрольною групою. Такі зміни супроводжувалися достовірним збільшенням активності каталази, глутатіонредуктази та Se-залежної глутатіонпероксидази печінки та загальної антиокислювальної активності крові. Результати роботи свідчать про те, що основна спрямованість такої дії КФП збігається з ефектами, які спостерігалися раніше на інших експериментальних моделях (часткова гепатектомія, алкогольне ураження печінки та гіперхолестеролемія), що дозволяє розглядати трансплантацію КФП як універсальний метод корекції порушень регуляції вільнорадикальних процесів при експериментальних патологіях печінки різної етіології.

Дод.точки доступу:
Оченашко, О. В.; Нікітченко, Ю. В.; Лебединський, О. С.; Сукач, О. М.; Петренко, О. Ю.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

10.

Зміни в обміні оксиду азоту та заліза у щурів, спричинені азбестом [Текст] / С. Г. Шандренко [та ін.] // Укр. біохім. журн : Науково-теоретичний журнал. - 2011. - Т. 83, N 2. - С. 93-100 . - ISSN 0201-8470
Анотація: Метою роботи було порівняти інтенсивність процесів синтезу NO в тканині легень і печінки щурів лінії Wistar на моделі інтратрахеального введення азбестових волокон та дослідити зміни в обміні заліза. Азбест марки А6-45, просіяний через сито розміром 0,1 мм, вводили в дозі 5 мг/кг в 0,2 мл фізіологічного розчину. Для оцінки інтенсивності синтезу NO використали метод ЕПР та пастку NO: комплекс діетилдітіокарбамат - залізо (ДТК-Fe2+). Біохімічні та ЕПР-показники ви¬значали на 3, 6 та 10 добу після інстиляції азбесту. Результати дослідження свідчать про те, що введені інтратрахеально азбестові волокна спричиняють активацію синтезу NO в тканині легень. Підвищена NO-синтазна активність зберігається принаймні 10 діб на рівні 2 мкмоль/(год•г тканини). Утворення нітрозильного комплексу негемового заліза (DNIC) у печінці на рівні 2 мкмоль/г тканини у разі відсутності нітрозильного комплексу гемоглобіну в зразках крові свідчить про те, що процес активації синтезу NO відбувається не тільки в місцях локалізації азбестових волокон (в легенях), але і в інших органах. Гіперпродукція NO призводить як до зменшення кількості заліза в залізотранспортувальному протеїні крові - трансферині, так і до накопичення у крові окисленого негемового заліза, що не включене до трансферину. Накопичення неекранованого протеїном заліза може бути одним із пускових механізмів оксидативного стресу.

Дод.точки доступу:
Шандренко, С. Г.; Кішко, Т. О.; Чумаченко, І. М.; Дмитренко, М. П.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

11.

Виноградова, Р. П.
Розвиток наукових досліджень з нейрохімії в Інституті біохімії АН УРСР у 1941-1972 роках. Дослідження вуглеводного обміну у головному мозку [Текст] / Р. П. Виноградова, В. М. Данилова // Укр. біохім. журн : Науково-теоретичний журнал. - 2011. - Т. 83, N 2. - С. 101-117 . - ISSN 0201-8470

Дод.точки доступу:
Данилова, В. М.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

12.

В память Екатерины Емельяновны Гончаровой (1920-2009) [Текст] // Укр. біохім. журн : Науково-теоретичний журнал. - 2011. - Т. 83, N 2. - С. 118-119 . - ISSN 0201-8470

Дод.точки доступу:
Гончарова, Екатерина Емельяновна (1920-2009) \о ней\
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

Статистика за 08.07.2024
Кількість запитів	44197
Кількість відвідувачів	1

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)