На головну сторінку сайту Спрощенний режим E-бібліотека навчальних матеріалів
Авторизація
Прізвище
Пароль
 

Бази даних


Електронний каталог бібліотеки ЗДМФУ- результати пошуку

Вид пошуку

Зона пошуку
Формат представлення знайдених документів:
повнийінформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: <.>II=ПР20/2016/1<.>
Загальна кількість знайдених документів : 16
Показані документи с 1 за 16
1.


   
    Влияние антител к глутамату при интраназальном введении на содержание возбуждающих и тормозных аминокислот в гиппокампе и гипоталамусе крыс при комбинированном стрессорном воздействии / Л. А. Ветрилэ [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2016. - N 1. - С. 4-10
MeSH-головна:
ВОЗБУЖДАЮЩИХ АМИНОКИСЛОТ АНТАГОНИСТЫ
ГЛУТАМАТЫ (физиология)
РЕЦЕПТОРЫ ГАМК (физиология)
ТАУРОДЕЗОКСИХОЛЕВАЯ КИСЛОТА (физиология)
ГЛИЦИН
Анотація: Изучали влияние антител к глутамату при интраназальном введении на развитие стресс-реакций и содержание возбуждающей (аспартата) и тормозных (глицина и таурина) аминокислот в структурах головного мозга крыс с разной исходной поведенческой активностью. Методика. Стресс вызывали помещением животных в жилую клетку с водой (2ГС), покрытую сеткой, на 30 мин. Сразу после стрессорного воздействия крысам опытной группы вводили интраназально антитела к глутамату в дозе 250 мкг/кг массы в объеме 10 мкл. Через 1 ч после стрессорного воздействия и введения антител у всех крыс исследовали двигательную активность в тесте «открытого поля». Нейромедиаторные аминокислоты аспартат, таурин и глицин в структурах мозга определяли методом ВЭЖХ с флуоресцентной детекцией. Результаты. Стрессорная нагрузка вызвала существенные изменения поведенческой активности крыс в «открытом поле», но более выраженное снижение суммарного показателя активности наблюдали в группе поведенчески пассивных крыс. Стрессорное воздействие сопровождалось изменением содержания нейромедиаторных аминокислот (глицина и таурина) в гиппокампе. Наиболее существенные изменения уровней глицина (снижение) и таурина (увеличение) наблюдали в гиппокампе поведенчески активных крыс. Антитела к глутамату в дозе 250 мкг/кг при интраназальном введении крысам сразу после стрессорного воздействия предупреждали развитие поведенческих стресс-реакций и способствовали увеличению содержания в гиппокампе нейромедиаторных аминокислот глицина и таурина, относящихся к стресс-лимитирующим системам. Заключение. Антитела к глутамату при стрессорном воздействии выступают как эндогенные биорегуляторы и предупреждают развитие стресс-реакций.


Дод.точки доступу:
Ветрилэ, Л. А.; Захарова, И. А.; Кудрин, В. С.; Клодт, П. М.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

2.


   
    Возрастные изменения латентных периодов простой сенсомоторной реакции на световой стимул у мужчин и женщин с разным индексом массы тела / Н. Б. Панкова [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2016. - N 1. - С. 11-16
MeSH-головна:
ОЖИРЕНИЕ (патология, патофизиология)
СВЕТОВАЯ СТИМУЛЯЦИЯ
Анотація: Проведено изучение взаимосвязи латентного периода простой сенсомоторной реакции на световой стимул и индекс массы тела (ИМТ) у мужчин и женщин в возрасте 30-60 лет (n = 507). Границей между низким (ниже Me - 1SD) и средним (от Me - 1SD до Me + 1SD) значением ИМТ стала величина 22,74 кг/м2, границей между средними и высокими (выше Me + 1SD) значениями ИМТ - 33,16 кг/м2. Показано, что с возрастом происходит возрастание доли людей с высокими значениями ИМТ, причём более быстро и выражение у женщин. Латентность сенсомоторной реакции на световой стимул не меняется у мужчин, и снижается с возрастом у женщин. Однако полученные нами данные свидетельствуют о том, что развивающееся с возрастом алиментарное ожирение не оказывает негативного влияния на нейрофизиологические показатели сенсомоторной реактивности.


Дод.точки доступу:
Панкова, Н. Б.; Лебедева, М. А.; Хлебникова, Н. Н.; Карганов, М. Ю.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

3.


    Конопля, А. И.
    Хроническая ишемия головного мозга: состояние структурно-функциональных свойств эритроцитов / А. И. Конопля, А. А. Шульгинова // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2016. - N 1. - С. 17-22
MeSH-головна:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ (патология, патофизиология)
ЭРИТРОЦИТЫ (патология)
БЕЛКИ МЕМБРАННЫЕ
Анотація: Цель исследования - выявление изменений структурно-функционсьгьных свойств эритроцитов периферической крови у пациентов с хронической ишемией головного мозга. Методика. Эритроциты получали из 5 мл гепаринизированной крови, определяли их сорбционную способность (ССЭ) и сорбционную емкость их гликокаликса (СЕГ). Липиды мембран эритроцитов определяли методом тонкослойной хроматографии, электрофорез белков - по (15), белки окрашивали Кумаси голубым R-250. Для оценки выраженности процессов ПОЛ определяли в эритроцитах содержание ацилгидроперекисей и малонового диальдегида. Определяли общую антиокислительную активность, активность каталазы и супероксиддисмутазы (СОД). Результаты. Выявлено развитие внутриэритроцитарного «окислительного стресса», снижение собционной способности эритроцитов, изменение в мембране клеток соотношения фракций липидов за счет уменьшения содержания глицерофосфолипидов и сфингомиелина, увеличения лизофосфатидилхолина, холестерола. Установлено изменение представительности мембранных белков, ответственных за структурообразование и стабилизацию мембраны эритроцитов, формообразование, гибкость мембраны и внутриклеточный метаболизм. Отмечена важная роль эритроцитов при хронической ишемии головного мозга, основанная на концепции их участия в цепи приспособительных механизмов, поддерживающих гомеостаз.


Дод.точки доступу:
Шульгинова, А. А.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

4.


   
    Кислородтранспортная способность гемоглобина при хирургическом эндотоксикозе / Г. В. Порядин [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2016. - N 1. - С. 23-27
MeSH-головна:
ЭРИТРОЦИТЫ (патология)
ГЕМОГЛОБИН A (физиология)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ (физиология)
ЭНДОТОКСЕМИЯ (патология, патофизиология)
ЛИГАНДЫ
Анотація: При хирургическом эндотоксикозе кислородтранспортная способность гемоглобина эритроцитов (сродство гемоглобина к лигандам: способность связывать и выделять лиганды) уменьшается и связана с тяжестью эндогенной интоксикации. Нарушение кислородтранспортной функции при эндоинтоксикации сопряжено с перераспределением гемоглобина в эритроците и конформационными перестройками его биомолекулы и может быть вызвано воздействием свободных радикалов и продуктов перекисного окисления липидов, что подтверждено в опытах in vitro: под влиянием аскорбата железа кислородсвязывающая способность гемоглобина ухудшается. Во многом аналогичные структурно-функциональные изменения гемоглобина возникают у больных с хирургическим эндотоксикозом.


Дод.точки доступу:
Порядин, Г. В.; Власов, А. П.; Трофимов, В. А.; Власова, Т. И.; Камкина, О. В.; Григорьев, А. Г.; Власов, П. А.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

5.


   
    Хроническое воздействие холода - адаптация без стресса / Л. Н. Маслов [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2016. - N 1. - С. 28-31
MeSH-головна:
ХОЛОД (вредные воздействия)
АДАПТАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ (физиология)
ЖИРОВАЯ ТКАНЬ БУРАЯ (патология, патофизиология)
Анотація: Установлено, что длительное непрерывное холодовое воздействие (+4 гр. С, 24 ч/сут., 4 нед.) вызывает у крыс увеличение массы бурого жира, гипертрофию надпочечников, селезенки и не влияет на уровни кортизола и кортикостерона в сыворотке крови. Язв желудка у этих крыс не наблюдалось. Хроническое прерывистое воздействие холода (+4 гр. С, 8 ч/сут., 4 нед.) способствует увеличению массы тела, бурого жира, селезенки, почек и сердца, язв желудка не наблюдалось, уровни кортизола и кортикостерона не изменялись. Кратковременное периодическое воздействие холода (+4 гр. С, 1,5 ч/сут., 4 нед.) не влияло на массу бурого жира, но способствовало увеличению массы тела, селезенки, почек и сердца, язв желудка не обнаружено, уровни кортизола и кортикостерона не изменялись.


Дод.точки доступу:
Маслов, Л. Н.; Цибульников, С. Ю.; Нарыжная, Н. В.; Иванов, В. В.; Цибульникова, М. Р.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

6.


    Радзинский, В. Е.
    Экспрессия сосудисто-эндотелиального фактора роста (VEGF) в тканях матки как один из механизмов алгогенеза при аденомиозе, ассоциированном с хронической тазовой болью / В. Е. Радзинский, М. Р. Оразов, Е. Н. Носенко // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2016. - N 1. - С. 32-35
MeSH-головна:
ЭНДОМЕТРИОЗ (патология, патофизиология)
ТАЗОВЫЕ БОЛИ (патология, патофизиология)
МАТКА (патофизиология)
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА (физиология)
Анотація: Цель исследования: изучение особенностей экспрессии VEGF в тканях матки у пациенток с аденомиозом, ассоциированным с хронической тазовой болью. Методика. Для морфологического исследования использовали фрагменты стенок 60 маток, полученных после гистерэктомии у пациенток с тазовой болью на фоне диффузного аденомиоза 1-2 степени, и 30 маток с безболевой формой аденомиоза. В тканях эндометрия и миометрия иммуногистохимическим методом определяли экспрессию фактора роста сосудистого эндотелия (VEGF). Результаты. Показано статистически значимое повышение экспрессии VEGF у пациенток с болевым фенотипом аденомиоза по сравнению с аналогичными показателями у женщин с безболевой формой аденомиоза, соответственно, в эпителиальных клетках эктопического эндометрия (14,7 ± 1,6 против 10,7 + 1,6%, р менее 0,01), в гладких миоцитш миометрия (12,6 + 1,4 против 9,6 + 1,2%, р менее 0,01), в клетках стромы миометрия (10,1 ± 1,9 против 7,4 + 1,8% Р менее 0,01). Выводы: повышение экспрессии VEGF в тканях матки при аденомиозе, ассоциированном с синдромом хронической тазовой боли, по сравнению с безболевым фенотипом заболевания является одним из важнейших патогенетическш механизмов алгогенеза при аденомиозе и формировании болевого фенотипа заболевания.


Дод.точки доступу:
Оразов, М. Р.; Носенко, Е. Н.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

7.


   
    Исследование гиполипидемического свойства Н-холинолитика бензогексония в эксперименте / Л. К. Хныченко [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2016. - N 1. - С. 36-39
MeSH-головна:
ЛИПОПРОТЕИНЫ (физиология)
ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ АНТАГОНИСТЫ (терапевтическое применение, фармакология)
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ (физиология)
ЛИПИДЫ (физиология)
Анотація: ДЛП) использовали 3 модели: однократное внутрибрюшинное введение детергента тритона WR-1339; введение этанола; содержание на специальной гиперхолестеринемической (ГХС) диете в теченш 21 дня. Животные были разделены на 4 группы: интактные; модель; бензогексоний + модель; гемфиброзил + модель. Крысы получали перорально бензогексоний (20 мг/кг) и препарат сравнения гемфиброзил (50 мг/кг), Определяли содержание общего холестерина (ОХС), триглицеридов (ТГ), холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП) в пробах сыворотки крови и печени, ОХС в аорте. Показатели ОХС, ТГ и ХС ЛПВП анализировали стандартизированными методами спектрофотометрически. Результаты. Установлено, что в группе крыс, которым на фоне кормления ГХС вводили бензогексоний, в сыворотке крови снижалась концентрация ОХС и ТГ, а содержание ХС антиатерогенных ЛПВП увеличивалось. В печени уменьшался уровень ОХС и ТГ, в аорте ОХС (р менее 0.05). Расчетный индекс атерогенностч (ОХС - ХС ЛПВП / ХС ЛПВП) снижался.


Дод.точки доступу:
Хныченко, Л. К.; Окуневич, И. В.; Лосев, Н. А.; Сапронов, Н. С.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

8.


    Оразов, М. Р.
    Роль воспаления и иммунореактивности в развитии болевого синдрома при аденомиозе / М. Р. Оразов, В. Е. Радзинский, Е. Н. Носенко // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2016. - N 1. - С. 40-44
MeSH-головна:
ЭНДОМЕТРИОЗ (патология, патофизиология)
ВОСПАЛЕНИЕ (патофизиология, патология)
ТАЗОВЫЕ БОЛИ (патология, патофизиология)
Анотація: Цель исследования: анализ роли иммуновоспалительных процессов в развитии аденомиоза и ассоциированного с ним болевого синдрома. Методика. Для морфологического исследования использовали фрагменты стенок 56 маток, полученных поем гистерэктомии у пациенток с тазовой болью на фоне диффузного аденомиоза 2-3 степени, и 30 пациенток с безболевой формой аденомиоза. Для идентификации, оценки количества и пространственного распределения макрофагов, Т-хелперов и натуральных киллеров использовали МАТ к CD68, CD4, CD56 соответственно. Результаты исследования. Показано статистически значимое возрастание экспресии CD68 (49,3 + 23 против 21,2 ± 1,7 усл. ад., р менее 0,01), CD 56 (47,4 ± 2,7 против 17,2 ± 1,8 усл. ад., Р менее 0,01) и CD4 (52,1 ± 2,2 против 19,9 + 2,5 усл.ед., р менее 0,01) у пациенток с болевой формой аденомиоза в зонах роста эктопического эндометрия, в периваскулярных регионах миометрия по сравнению с таковыми зонами у женщин с безболевым аденомиозом. Выводы. Аденомиоз является хроническим воспалительным заболеванием, сопровождающимся дисфункций маточной иммунной реактивности. Иммуновоспалительные процессы в матке при аденомиозе способствуют персистенции и росту эндометриоидных имплантов. При аденомиозе, ассоциированном с синдромом хронической тазовой боли, наблюдается повышение количества активированных макрофагов, натуральных киллерных клеток и Т-хелперов в периваскулярных регионах и в зонах ремоделирования миометрия, являющихся местом локализации, что приводит к усилению нейрогенного воспаления и сенситивности ноцицепторов, активации периферических нервных волокон и к генерации боли.


Дод.точки доступу:
Радзинский, В. Е.; Носенко, Е. Н.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

9.


   
    Погрешность расчета системного артериального давления с применением передаточных функций при изменении объема циркулирующей крови в остром эксперименте / В. О. Еркудов [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2016. - N 1. - С. 45-49
MeSH-головна:
КРОВЯНОЕ ДАВЛЕНИЕ (физиология)
ГЕМОДИНАМИКА (физиология)
ГЕМОРРАГИИ (патофизиология)
Анотація: Цель работы - сравнение погрешности применения ПФ для оценки системного АД при обратимых изменениях ОЦК путем компенсации острой кровопотери в эксперименте. Результаты. Показано, что в условиях моделирования кровопотери имеет место снижение жёсткости сосудов и возрастание погрешности оценки артериального давления (АД) в сонных артериях с применением передаточных функций. При компенсации ОЦК инфузией раствора полиглюкина происходило восстановление жёсткости сосудов, и погрешность оценки системного артериального давления снижалась по сравнению с кровопотерей. Заключение. Полученные результаты могут использоваться в клинике при апробации способов неинвазивной оценки показателей системной гемодинамики.


Дод.точки доступу:
Еркудов, В. О.; Пуговкин, А. П.; Верлов, Н. А.; Сергеев, И. В.; Иевков, С. А.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

10.


   
    Роль липопротеин-ассоциированного фермента параоксаназы-1 и его полиморфизмов в патогенезе эндотелиальной дисфункции и развитии соматических осложнений у больных алкоголизмом / Л. Ф. Панченко [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2016. - N 1. - С. 50-58
MeSH-головна:
АЛКОГОЛИЗМ (патофизиология)
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ (патология, патофизиология)
ЛИПОПРОТЕИНЫ ВЫСОКОЙ ПЛОТНОСТИ (физиология)
ГОМОЦИСТЕИН (физиология)
Анотація: Приведен обзор современных данных о роли многофункционального фермента, ассоциированного с липопротеинами высокой плотности - параоксоназы 1 (P0N1) в поддержании нормальной эндотелиальной функции путем детоксификации окисленных липопротеинов низкой плотности и тиолактона гомоцистеина. Дополнительный вклад в защиту эндотелия от повреждения вносит органофосфатазная активность P0N1, участвующая в детоксификации табачного дыма. Нарушение антиокислительной активности PON1 способствует дифференцировке моноцитов в макрофаги с последующим развитием воспалительной реакции стенки сосудов. Снижение тиолактоназной активности P0N1 сопровождается дефицитом ресинтеза метионина из гомоцистеина, что приводит к гипометилированию ДНК и к сдвигам экспрессии про- и антиатерогенных генов. Глобальное гипометилирование генома рассматривается как один из трех важнейших механизмов повышенного риска соматических осложнений алкоголизма. Кроме того накопление тиолактона гомоцистеина, проявляющего свойства агониста глутаматергических рецепторов и антагониста дофаминергических рецепторов, служит предпосылкой усиления симптомов алкогольной зависимости. Обзор клинических наблюдений, сфокусированных на генных полиморфизмах PON1, свидетельствует о неодинаковой степени атеропротектонрых свойств для трех различных генотипов полиморфизма PON1Q192R.


Дод.точки доступу:
Панченко, Л. Ф.; Баронец, В. Ю.; Наумова, Т. А.; Пирожков, С. В.; Теребилина, Н. Н.; Шойбонов, Б. Б.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

11.


   
    Активация макрофагов при атеросклерозе. Сообщение 2. Факторы, влияющие на активацию макрофагов / Н. Г. Никифоров [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2016. - N 1. - С. 59-64
MeSH-головна:
АРТЕРИОСКЛЕРОЗ (патофизиология)
МАКРОФАГИ (физиология)
МОНОЦИТЫ (физиология)
ВОСПАЛЕНИЕ (патология, патофизиология)
ЛИПОПРОТЕИНЫ (физиология)
ЛИПИДЫ (физиология)
Анотація: При атеросклерозе макрофаги проявляют пластичность фенотипа, а также способны быстро реагировать на изменения в микроокружении. Липиды сыворотки крови, липопротеиды и различные стимулирующие факторы, такие как цитокины, хемокины, другие малые биологически активные молекулы, могут существенно влиять на фенотип макрофагов и вызывать про- или противовоспалительную активацию клеток. Динамика пластичности макрофагов обеспечивается путем активации или подавления транскрипционных факторов, ответственных за поляризацию макрофагов. Понимание механизмов пластичности макрофагов и разгадка функциональных характеристик фенотипов макрофагов поможет в разработке новых подходов в лечении хронического воспаления при сердечно-сосудистых заболеваниях.


Дод.точки доступу:
Никифоров, Н. Г.; Елизова, Н. В.; Никитина, Н. А.; Карагодин, В. П.; Орехов, А. Н.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

12.


    Сухоруков, В. Н.
    Современные подходы к дифференциальной диагностике дислипидемий / В. Н. Сухоруков, В. П. Карагодин, А. Н. Орехов // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2016. - N 1. - С. 65-72
MeSH-головна:
ДИСЛИПИДЕМИЯ (диагностика, патология, патофизиология)
АРТЕРИОСКЛЕРОЗ (диагностика, патология, патофизиология)
ЛИПИДЫ
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ (диагностика, патология, патофизиология)
Анотація: Дислипидемия - нарушение обмена липидов и липопротеинов. Под дислипидемией чаще всего понимают гиперлипидемию, которая характеризуется аномально повышенным уровнем липидов и/или липопротеинов в крови человека. Различные нарушение метаболизма липидов и липопротеинов широко распространены среди населения в целом, и из-за их влияния на атеросклероз рассматриваются как модифицируемые факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. В основе первичной дислипидемии, как правило, лежат различные генетические причины, в то время как в основе вторичной дислипидемии находятся другие причины, такие как, например, диабет. Таким образом, необходимо вовремя диагностировать дислипидемии, так как они являются важным фактором развития атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний. Данный обзор посвящен современным методам диагностики дислипидемии.


Дод.точки доступу:
Карагодин, В. П.; Орехов, А. Н.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

13.


    Батырова, А. С.
    Состояние системы ремоделирования сосудов и ангиогенеза печени при хронических формах ее патологии / А. С. Батырова, М. И. Баканов, А. Н. Сурков // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2016. - N 1. - С. 73-78
MeSH-головна:
ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ (патология, патофизиология)
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ (патология, патофизиология)
ГИПЕРТЕНЗИЯ ПОРТАЛЬНАЯ
Анотація: Обзор посвящен анализу работ в области патофизиологии сосудистого русла печени, мезентериальных сосудов, а также особенностей ангиогенеза при хронических заболеваниях печени (ХЗП). Делается заключение, что наиболее перспективным направлением является изучение растворимых рецепторов васкулоэндотелиального фактора роста, их роли в прогнозе и терапии заболеваний, протекающих с выраженными нарушениями ангиогенеза, в том числе и при ХЗП.


Дод.точки доступу:
Баканов, М. И.; Сурков, А. Н.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

14.


    Арушанян, Э. Б.
    Мелатонин как универсальный модулятор любых патологических процессов / Э. Б. Арушанян, Е. В. Щетинин // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2016. - N 1. - С. 79-88
MeSH-головна:
МЕЛАТОНИН (физиология)
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ (патофизиология)
ШИШКОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА (физиология)
Анотація: В обзоре представлены собственные и литературные доказательства наличия у мелатонина, продуцируемого метками эпифиза и периферических тканей, способности универсально модулировать и ограничивать любые патологические процессы в головном мозге и внутренних органах. Рассмотрены клеточные и системные механизмы его защитных, модуляторных свойств.


Дод.точки доступу:
Щетинин, Е. В.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

15.


   
    Применение фокусированного ультразвука высокой интенсивности для облитерации вен в эксперименте / Н. Н. Петрищев [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2016. - N 1. - С. 89-93
MeSH-головна:
УЛЬТРАЗВУК
БЕДРЕННАЯ ВЕНА (патология, патофизиология)
Анотація: Цель исследования - изучение влияния фокусированного ультразвука высокой интенсивности (ФУВИ) на структурные компоненты стенки вен. Методика. Для генерации ультразвука и прицельного воздействия на сосуды был использован специальный стенд, включающий фокусирующий сферический силовой излучатель; напряжение питания генератора силового излучателя 25 В, частота силового излучения 1,9 мГц, интенсивность ультразвука в фокальном пятне составляла приблизительно 8,7 кВт/см. Результаты. После однократного воздействия ФУВИ (15 с) на бедренную вену отмечена частичная десквамация эндотелия, вакуолизация цитоплазмы миоцитов, дезорганизация и коагуляция коллагеновых волокон. При импульсном воздействии ФУВИ (5 импульсов по 5 с) на заднюю полую вену наблюдались коагуляционные изменения во всех отделах стенки вены, участки фибриноидного некроза, выраженная десквамация эндотелия, зоны отторжения интимы. Изменения коллагена в средней оболочке и адвентиции вен свидетельствует о том, что примененная технология воздействия ФУВИ на вены обеспечивает повышение температуры в зоне облучения около 60 гр. С. В мышцах, прилежащих к вене и попавших в зону воздействия ФУВИ определяется отек стромы и мышечных волокон, фрагментации и коагуляции в части волокон, изменение хро-могенности, нейтрофильная инфильтрация. Эти изменения можно оценить как проявление острого повреждения (острый фасциит). В прилегающих к сосудам жировой клетчатке также имеет место отек и липолиз, диапедезные кровоизлияния, лейкоцитарная инфильтрация. Структурные изменения в стенке вен после воздействия ФУВИ рассматриваются как основа последующей облитерации. Заключение. Воздействие фокусированого ультразвука высокой интенсивности на вены вызывает структурные изменения в их стенке, которые можно рассматривать как основу последующей облитерации.


Дод.точки доступу:
Петрищев, Н. Н.; Цибин, А. Ю.; Семенов, Д. Ю.; Беркович, А. Е.; Юкина, Г. Ю.; Блюм, Н. М.; Ефимов, А. Н.; Бурсиан, А. А.; Сенчик, К. Ю.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

16.


   
    Регистрация белка в сыворотке крови с помощью биосенсора на базе полевого нанотранзистора / Ю. Д. Иванов [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия. - 2016. - N 1. - С. 94-98
MeSH-головна:
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ (кровь)
БЕЛКИ КРОВИ (анализ, физиология)
СЕНСОРНЫЕ ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
Анотація: Разработан метод детекции белка D-NFATcl, связанного с онкологическими заболеваниями, в сыворотке крови с помощью нанопроводного биосенсора (НПБ) на основе полевых нанотранзисторов. Полевой нанотранзистор был создан на базе структур "кремний-на-изоляторе". Для биоспецифической детекции определяемого белка поверхность нанопроволок (НП) была модифицирована аптамерами против определяемого белка. Использование НП с шириной 3 мкм позволило получить стабильные сток-затворные характеристики (СЗХ) и зарегистрировать D-NFATc1 в сыворотке крови при концентрации 2,5 в степени 10 -14 М в режиме измерения СЗХ. Сбор данных в режиме снятия СЗХ НП производился с помощью высокоскоростной системы сбора данных под управлением ПО ТУРБО ИБС.


Дод.точки доступу:
Иванов, Ю. Д.; Мальсагова, К. А.; Плешакова, Т. О.; Шумов, И. Д.; Кайшева, А. Л.; Попов, В. П.; Наумова, О. В.; Фомин, Б. И.; Насимов, Д. А.; Латышев, А. В.; Асеев, А. Л.; Татур, В. Ю.; Иванова, Н. Д.; Коновалова, Г. М.; Арчаков, А. И.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

 
Статистика
за 03.07.2024
Кількість запитів 19422
Кількість відвідувачів 1
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)