Наукова бібліотека Запорізького державного медичного університету

На головну сторінку сайту

Спрощенний режим

E-бібліотека навчальних матеріалів

Бази даних

Електронний каталог бібліотеки ЗДМФУ- результати пошуку

Вид пошуку

Електронний каталог бібліотеки ЗДМФУ

Каталог онлайн курсів на платформі edX

Публікації співробітників ЗДМФУ

Картотека авторефератів дисертацій

Картотека іноземної літератури

Картотека законодавчих документів

Картотека рідкісних видань

Фонд електронних документів

Каталог WEB - ресурсів

Ресурси порталу Springer Link (доступ через IP-адреси ЗДМУ)

Заочно-дистанційне навчання

Полнотекстовая

Зона пошуку

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: <.>II=ПР20/2013/1<.>

Загальна кількість знайдених документів : 18
Показані документи с 1 за 18

Гусев, Е. Ю.
Системное воспаление: теоретические и методологические подходы к описанию модели общепатологического процесса. [Текст] / Е. Ю. Гусев, В. А. Черешнев // Патолог. физиология и эксперим. терапия : Научно-теоретический журнал. - 2013. - N 1. - С. 3-14 . - ISSN 0031-2991
MeSH-головна:
ВОСПАЛЕНИЕ (патофизиология)
МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ
СТРЕСС ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ
ЦИТОКИНЫ (физиология)
ИММУНИТЕТ (физиология)
ТРОМБОЦИТЫ (физиология)
Анотація: В статье обсуждаются теоретические и методологические подходы к описанию системного воспаления как общепатологического процесса. Указывается, что создание модели системного воспаления потребует интегрирования этнических и экспериментальных, молекулярных и популяционных исследований.

Дод.точки доступу:
Черешнев, В. А.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

Родина, А. В.
Роль адипонектина в патогенезе метаболического синдрома и подходы к терапии [Текст] / А. В. Родина, С. Е. Северин // Патолог. физиология и эксперим. терапия : Научно-теоретический журнал. - 2013. - N 1. - С. 15-26 . - ISSN 0031-2991
MeSH-головна:
ЖИРОВАЯ ТКАНЬ (патофизиология)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ (физиология)
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ (физиология)
ОЖИРЕНИЕ (патофизиология)
НОВООБРАЗОВАНИЙ НЕКРОЗА ФАКТОР-АЛЬФА
Анотація: В обзоре проанализированы данные литературы об одном из ключевых гормонов жировой ткани - адипонектине и определена его роль в патофизиологии и терапии метаболического синдрома (МС). МС характеризуется как комплекс метаболических нарушений, приводящих к развитию сердечно-сосудистых заболеваний. Резистентность к инсулину (ИР) является ключевым фактором в патогенезе МС. Адипонектин - специфический для жировой ткани адипокин. Основным механизмом осуществления метаболических эффектов адипонектина является активация ЛМФ-зависимых протеинкиназ и рецептора активации пролиферации пероксисом (PPAR.альфа). Экспрессия рецепторов адипонектина обнаружена на клетках практически всех органов и тканей, что определяет плейотропность его эффектов на физиологические процессы в организме. Инсулин-сенсибилизирующие, противовоспалительные и антиатерогенные свойства адипонектина лежат в основе его кардиопротекторного действия. Кроме того, адипонектин снижает системную ИР, а также является маркером сердечно-сосудистых патологий. В настоящее время основным направлением современных исследований является повышение концентрации адипонектина в организме путем изменения стиля жизни и/или за счет различных терапевтических агентов, таких, как орлистат, сибутрамин, римонабант, а также инсулин-сенсибилизирующих препаратов (тиазолидиндионы), гипогликемических средств (статины и фибраты). Приведенные данные свидетельствуют о реальных путях нормализации синтеза адипонектина, что может составить основу для разработки новой стратегии лечения сердечно-сосудистых заболеваний, диабета и МС.

Дод.точки доступу:
Северин, С. Е.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

Сравнение эффектов антител к глутамату на нейрональную активность каспазы-3 и нарушения памяти у крыс, вызванные введением Aβ2535 в ядра Мейнерта [Текст] / В. В. Колобов [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия : Научно-теоретический журнал. - 2013. - N 1. - С. 27-32 . - ISSN 0031-2991
MeSH-головна:
ГЛУТАМИНОВАЯ КИСЛОТА (физиология)
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ (патофизиология)
(физиология)
ПАМЯТЬ (физиология)
Анотація: В экспериментах на крысах показано, что интраназальное введение антител к глутамату в дозе 300 мкг/кг спустя 1 ч после билатеральной инъекции в ядра Мейнерта нейротоксического фрагмента бета-амилоидного белка (25-35) - Абета25-35 - препятствует развитию нарушений памяти на 3 и 14 сутки наблюдения, выявленные в тесте условного рефлекса пассивного избегания. Антитела к глутамату снижают повышенную активность каспазы-3. выявляемую на 3 сутки после введения АР25.35 в образцах префронтальной коры и гиппокампа, но не гипоталамуса. Интраназальное введение гамма-глобулина не оказывало влияния на нарушение памяти и активность каспазы-3.

Дод.точки доступу:
Колобов, В. В.; Фомина, В. Г.; Горбатов, В. Ю.; Давыдова, Т. В.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

Мензиков, С. А.
Прямое вовлечение глюкозы и Mg2+-АТФ в регуляцию ГАМКд-сопряженной Cl-, HCO3- -АТФазі плазматических мембран мозга крыс в экспериментах in vitro [Текст] / С. А. Мензиков, М. Н. Карпова, М. В. Калинина // Патолог. физиология и эксперим. терапия : Научно-теоретический журнал. - 2013. - N 1. - С. 33-36 . - ISSN 0031-2991
MeSH-головна:
ГЛЮКОЗА (физиология)
КЛЕТОЧНАЯ МЕМБРАНА (патология, физиология)
МОЗГ ГОЛОВНОЙ (патофизиология)
МИКРОСОМЫ (физиология)
Анотація: Исследовано влияние глюкозы и Mg2+-АТФ на сопряженную с ТАМКл-рецепторами Сl,НСО3 -АТФазу плазматических мембран мозга крыс, состоящую из «базальной» Mg2+-АТФазы, активируемой ионами С1 и НСО3. Установлено, что глюкоза (1-10 мкМ) снижает активность «базальной» Mg2 -АТФазы на 17% и полностью устраняет активацию фермента 10 мМ Сl + 2 мМ НСО3 . Обнаружен различный эффект глюкозы и Мg2+-АТФ на активацию фермента различными концентрациями ионов Сl + НСО3 . Показано, что в диапазоне высоких концентраций ( более 1 мМ) субстрата (Mg2+-АТФ) активирование фермента низкими концентрациями 10 мМ Сl + 2 мМ НСО3, не происходит. Однако, в присутствии глюкозы (10 мМ) ингибирующий эффект субстрата на фермент нивелируется, т.е. активность Сl,НС03-АТФазы восстанавливается. В то же время, в присутствии высоких концентраций 40 мМ Сl + 2 мМ НСО3, в среде инкубации ингибирующий эффект глюкозы и Mg2+-АТФ на активность фермента незначителен (-20%). Делается вывод о прямом вовлечении глюкозы и Mg2+-АТФ в регуляцию ГАМКА -сопряженной Сl ,НСO3 -АТФазной активности нейрональных мембран при различных концентрациях анионов в среде инкубации.

Дод.точки доступу:
Карпова, М. Н.; Калинина, М. В.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

Ребров, И. Г.
Влияние нарушения целостности синаптических мембран мозга крыс на функциональную активность ГАМКА-рецептор/ Cl-ионофорного комплекса в ЦНС [Текст] / И. Г. Ребров, М. В. Калинина // Патолог. физиология и эксперим. терапия : Научно-теоретический журнал. - 2013. - N 1. - С. 37-40 . - ISSN 0031-2991
MeSH-головна:
СИНАПТИЧЕСКИЕ МЕМБРАНЫ (патология, физиология)
(физиология)
СИНАПТОСОМЫ (патология, физиология)
ИЗОТОПЫ
Анотація: Исследовали функциональную активность ГАМКа-рецептор/С1 -ионофорного комплекса по величине мусцимол-стимулируемого входа радиоактивного изотопа 36Сl в синаптонейросомы коры головного мозга крыс линии Вистар в условиях изменения стриктуры и проницаемости нейрональных мембран. Целостность мембран нарушали устранением Са+2 и Mg+2 из среды инкубации и методом замораживания-оттаивания синап-тонейросом. В обоих случаях наблюдалось увеличение базального входа 36Сl в синаптонейросомы, свидетельствующее о повышении неспецифической проницаемости нейрональных мембран, и снижение активности ГАМКa-рецептор/Сl-ионофорного комплекса. Сделан вывод о взаимосвязи процессов повреждения нейрональных мембран и снижения тормозных процессов в эпилептическом очаге.

Дод.точки доступу:
Калинина, М. В.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

Куликов, В. П.
Реакция мозгового кровотока и системного артериального давления на гиперкапнию и гипокапнию у людей [Текст] / В. П. Куликов, Д. В. Кузнецова // Патолог. физиология и эксперим. терапия : Научно-теоретический журнал. - 2013. - N 1. - С. 41-44 . - ISSN 0031-2991
MeSH-головна:
МОЗГА ГОЛОВНОГО КРОВООБРАЩЕНИЕ (физиология)
КРОВЯНОЕ ДАВЛЕНИЕ (физиология)
ГИПЕРКАПНИЯ (патофизиология)
ГИПОКАПНИЯ (патофизиология)
УГЛЕКИСЛЫЙ ГАЗ (физиология)
Анотація: У 11 здоровых добровольцев в возрасте 21+3,7 года мониторировали мозговой кровоток (МК) методом транскраниальной допплерографии (ТКДГ) из средних мозговых артерий и среднее гемодинамическое артериальное давление (срАД) методом непрерывного неинвазивного измерения «от сокращения к сокращению» при нормокапнии, гиперкапнии и гипокапнии. Гиперкапнию создавали методом возвратного дыхания, гипокапнию - методом спонтанной гипервентиляции. Парциальное давление СО2 в альвеолярном воздухе (PetCO?) мониторировали с помощью капнографа, встроенного в ТКДГ-анализатор. При гиперкапнии скорость МКи Pet-СО2 значимо возрастали уже на 10 с, что было существенно раньше, чем возрастание срАД (30 с). При гипокапнии скорость МК и PelC02 значимо снижались так же на 10 с, а срАД не изменялось. Был установлен порог PetCO2 42 (41: 44) мм рт.ст., до достижения которого усиление МК происходит при постоянном срАД и характеризует истинную цереброваскулярную реактивность на СО2.

Дод.точки доступу:
Кузнецова, Д. В.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

Исследование гормонореактивности аденилатциклазной сигнальной системы в эритроцитах больных диабетом 2-го типа [Текст] / Л. А. Кузнецова [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия : Научно-теоретический журнал. - 2013. - N 1. - С. 45-49 . - ISSN 0031-2991
MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 (патофизиология)
ЭРИТРОЦИТЫ (физиология)
(физиология)
АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА (физиология)
Анотація: Пептиды инсулинового семейства (инсулин, инсулиноподобный фактор роста 1, релаксин), эпидермальный фактор роста (ЭФР) и биогенные амины (изопротеренол, норадреналин, адреналин и серотонин) стимулировали активность аденилатциклазы (АЦ). В мембранах эритроцитов у контрольной группы пациентов эффект гормонов потенцировался в присутствии гуанилилимидодифосфата (ГИДФ). У пациентов с начальной, средней и тяжелой стадиями сахарного диабета (СД2) базальная активность АН была выше, чем в контроле. При средней тяжести заболевания стимулирующий эффект биогенных аминов на АЦ без ГИДФ был сходен с контролем, но в присутствии ГИДФ потенцирование отсутствовало. При начальной и тяжелой степени СД2 чувствительность АЦ к биогенным аминам была снижена вне зависимости ГИДФ. Пептиды инсулинового семейства и ЭФР, при СД2 средней степени тяжести, стимулировали аденилатциклазную сигнальную систему (АЦСС) аналогично контролю. В начальной и тяжелой стадии СД2 чувствительность АЦ к пептидам снижалась. В мембранах эритроцитов при диабете с СД2 имеет место нарушение функций АЦСС на уровне каталитического компонента, а при действии изученных гормонов - на уровне Cs белка и его сопряжения с АЦ.

Дод.точки доступу:
Кузнецова, Л. А.; Плеснева, С. А.; Шарова, Т. С.; Перцева, М. Н.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

Морфо-биофизическое исследование эритроцитов интактных и ваготомированных крыс в различные сроки после острой кровопотери [Текст] / А. Ю. Цибулевский [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия : Научно-теоретический журнал. - 2013. - N 1. - С. 50-55 . - ISSN 0031-2991
MeSH-головна:
КРОВОПОТЕРЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ (патофизиология)
ВАГОТОМИЯ
ЭРИТРОЦИТЫ (физиология)
Анотація: Острая массивная кровопотеря (35-37% от общего объема крови) у крыс сопровождается закономерными изменениями морфологических (диаметр, площадь, поляризации, фактор формы, интегральная и удельная оптическая плотность) и биофизических (микровязкость липидной фазы плазмолеммы и рельеф ее поверхности) характеристик эритроцитов. При этом характер и динамика ответной реакции эритрона исходно интактных и ваготомированных (через 14 сут. после операции) животных существенно различаются: у первых наиболее выраженные изменения отмечаются через 3-10 и 240 ч, в то время как у вторых - через 0,5-3 и 96 ч.

Дод.точки доступу:
Цибулевский, А. Ю.; Дубовая, Т. К.; Максина, А. Г.; Соколинский, Б. З.; Пятницкий, A. M.; Медовый, B. C.; Анисимова, В. Е.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

Биохимические аспекты влияния антиортостатической гипокинезии на течение экспериментального перитонита [Текст] / Д. Н. Панченков, М. В. Баранов, М. В. Баранов // Патолог. физиология и эксперим. терапия : Научно-теоретический журнал. - 2013. - N 1. - С. 56-60 . - ISSN 0031-2991
MeSH-головна:
ПЕРИТОНИТ (патофизиология)
ГИПОКИНЕЗИЯ (патофизиология)
БИЛИРУБИН (физиология)
АЛЬБУМИНЫ (физиология)
МОЧЕВИНА
АМИЛАЗЫ
ЭЛЕКТРОЛИТЫ
Анотація: Исследование выполнено на 80 белых беспородных крысах. Все животные разделены на 4 группы по 20 особей в каждой. 1-я группа — виварийный контроль; 2-я - антиортостатическая гипокинезия (АНОГ); 3-я - перитонит; 4-я - сочетание АНОГ + перитонит. Эффекты АНОГ достигались путем вывешивания крыс на специальном стенде на срок 14 дней с последующим формированием перитонита. Изучались биохимические показатели крови. Выявлено, что эффекты моделированной микрогравитации и перитонита носят однонаправленный характер, а их сочетание проявляется взаимным отягощением, что иллюстрирует двукратное повышение уровня некоторых показателей по сравнению с контролем и виварийным перитонитом. Таким образом моделированные эффекты микрогравитации усугубляют течение перитонита.

Дод.точки доступу:
Панченков, Д. Н.; Баранов, М. В.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

10.

Динамика формирования костной ткани у крыс под действием нового остеопластического материала "Norian" [Текст] / А. А. Орлов [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия : Научно-теоретический журнал. - 2013. - N 1. - С. 61-64 . - ISSN 0031-2991
MeSH-головна:
ХИРУРГИЧЕСКИЕ ОПЕРАЦИИ ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЕ
КОСТЬ И КОСТНЫЕ ТКАНИ (патология, патофизиология)
КОСТНАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ (физиология)
СТОМАТОЛОГИЧЕСКАЯ ИМПЛАНТАЦИЯ ВНУТРИКОСТНАЯ
БИОМЕДИЦИНСКИЕ И ЗУБОВРАЧЕБНЫЕ МАТЕРИАЛЫ
Анотація: В эксперименте на крысах линии CD проводилось сравнительное исследование действия остеопластического материала NORIANCRS на скорость регенерации костной ткани нижней челюсти последентальной имплантации (титановый винт) и сочетанного влияния на эти npoцессы NORIANCRSu протеинового белка (Emdoge'm). Функциональность и зрелость новообразованной костной ткани оценивалась гистологическим и биохимическими методами. Результаты проведенного исследования свидетельствуют, что использование остеопластического материала NORIANCRS уже к 120-м сут. приводит к практически полной регенерации костной ткани. Установлено также, что сочетанное использование NORIANCRSu протеинового белка Еmdogein нецелесообразно, так как его добавление не ускоряет процесс регенерации костной ткани, а на ранних сроках после операционного периода может вызвать воспалительную реакцию.

Дод.точки доступу:
Орлов, А. А.; Сабурина, И. Н.; Диланян, М. Х.; Скуратовская, Л. Н.; Репин, B. C.; Серебрикова, Л. Е.; Житков, М. Ю.; Евсеенков, Э. Е.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

11.

Иммунотропная и антигипоксантная терапия экспериментального лекарственно-чувствительного и лекарственно-устойчивого туберкулеза [Текст] / Д. С. Суханов [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия : Научно-теоретический журнал. - 2013. - N 1. - С. 65-69 . - ISSN 0031-2991
MeSH-головна:
ТУБЕРКУЛЕЗ (лекарственная терапия, патофизиология)
ИНТЕРФЕРОНЫ (терапевтическое применение, фармакология)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ (физиология)
Анотація: Представлены результаты доклинического изучения циклоферона, ремаксола и рунихола на модели экспериментального генерализованного туберкулеза, вызванного МВТ с различным спектром лекарственной чувствительности. Установлено существенное повышение лечебного эффекта химиотерапии с помощью циклоферона и ремаксола. Это проявилось усилением клиренса легких от МВТ, снижении распространенности специфического воспаления в легких по индексу поражения легких, стимуляции поглотительной и переваривающей способности перитонеальных макрофагов, ингибированной в ходе развития экспериментальной туберкулезной инфекции. Рунихол не оказывал влияния на эффективность химиотерапии при отсутствии стимулирующего влияния на фагоцитарную функцию пМф.

Дод.точки доступу:
Суханов, Д. С.; Виноградова, Т. Н.; Демидик, С. Н.; Заболотных, Н. В.; Васильева, С. Н.; Коваленко, А. Л.; Витовская, М. Л.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

12.

Природный тритерпеноидмилиацин предотвращает вызванный метотрексатом окислительный стресс и нормализует экспрессию генов сур-2е1 и глутатионредуктазы в печени [Текст] / О. В. Калинина [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия : Научно-теоретический журнал. - 2013. - N 1. - С. 70-74 . - ISSN 0031-2991
MeSH-головна:
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС (действие лекарственных препаратов, физиология)
МЕТОТРЕКСАТ (терапевтическое применение)
(патофизиология)
ПЕЧЕНЬ (действие лекарственных препаратов, патофизиология, повреждения)
ГЕНЫ (физиология)
Анотація: Изучено влияние тритерпеноида растительного происхождения милиацина (З- вета-метокси-гамма-олеанена) на индукцию окислительного стресса в печени мышей (CBAxC57B16)F1, подвергнутых воздействию метотрексата, и определена роль изоформы 2Е1 цитохрома Р-450 (cyp-2e1) и глутатионредуктазы (glu red) в защитном действии тритерпеноида по оценке экспрессии генов, кодирующих указанные белки. Подтверждена способность метотрексата индицировать окислительный стресс, сопровождающийся статистически достоверным накоплением в печени ТБК-реагирующих продуктов, и установлена способность тритерпеноида лимитировать этот процесс. Методом ПЦР после обратной транскрипции установлено увеличение количества мРНК сур-2е1 под влиянием метотрексата. Обнаружена конститутивная экспрессия glu red у интактных мышей, ингибируемая метотрексатом. Милиацин ослаблял или полностью отменял эффекты метотрексата на экспрессию указанных генов. Результаты исследования раскрывают новые аспекты протективного влияния милиацина, связанные с участием тритерпеноида в регуляции редокс-баланса клетки на геномном уровне.

Дод.точки доступу:
Калинина, О. В.; Колотова, Е. С.; Панфилова, Т. В.; Штиль, А. А.; Фролов, Б. А.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

13.

Меркулов, Ю. А.
Работа с ночными сменами как фактор дизрегуляции вегетативной нервной системы у машинистов локомотивов [Текст] / Ю. А. Меркулов, А. А. Пятков, Д. М. Меркулова // Патолог. физиология и эксперим. терапия : Научно-теоретический журнал. - 2013. - N 1. - С. 75-80 . - ISSN 0031-2991
MeSH-головна:
ЦИРКАДНЫЙ РИТМ (физиология)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ РИТМЫ
НЕРВНАЯ СИСТЕМА ВЕГЕТАТИВНАЯ (патология, патофизиология)
СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ ЧАСТОТА (физиология)
Анотація: Работа с ночными сменами является облигатной необходимостью современной части индустриального урбанизированного общества. В развитых странах в работе, связанной с ночными сменами, задействовано до 20% населения. К таким категориям трудящихся, безусловно, относятся машинисты локомотивов. Следствием регулярной работы с ночными сменами является нарушение циркадных ритмов человека, что, посредством дизрегуляици вегетативной нервной системы, находит отражение в большем риске возникновения заболеваний и аварийности на транспорте. Необходимость поиска способов и критериев превентивного мониторинга дизрегуляиционных изменений в организме человека является актуальной и перспективной проблемой с точки зрения сохранения здоровья трудоспособного населения, профилактики заболеваний и обеспечения безопасности на транспорте.

Дод.точки доступу:
Пятков, А. А.; Меркулова, Д. М.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

14.

Метод моделирования повторного локального геморрагического инсульта у крыс [Текст] / А. Н. Макаренко [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия : Научно-теоретический журнал. - 2013. - N 1. - С. 81-85 . - ISSN 0031-2991
MeSH-головна:
ИНСУЛЬТ (патофизиология)
МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ РАССТРОЙСТВА (патофизиология)
РЕЦИДИВ
ЛЕЧЕНИЕ ПОВТОРНОЕ
Анотація: Разработан стандартизированный метод воспроизведения в эксперименте повторного инсульта у крыс. Особенность данного варианта воспроизведения повторного инсульта состоит в моделировании аутогеморрагического правополушарного инсульта путем механического повреждения ткани после 10-суточной окклюзии правой общей сонной артерии. Модель удобна для воспроизведения повторного стандартизированного локального поражения головного мозга, является более адекватной формой моделирования острой и хронической цереброваскулярной патологии, чем использование только локального кровоизлияния введение аутокрови в структуры мозга интактных животных. По морфологическим характеристикам модель приближается к клиническим вариантам развития и течения острого геморрагического инсульта после предыдущей хронической мозговой недостаточности по ишемическому типу.

Дод.точки доступу:
Макаренко, А. Н.; Морозов, С. Г.; Савосько, С. И.; Васильева, И. Г.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

15.

Марков, Х. М.
Мозговой кровоток и церебральный инсульт. Часть 1. Регуляция церебрального кровообращения [Текст] / Х. М. Марков // Патолог. физиология и эксперим. терапия : Научно-теоретический журнал. - 2013. - N 1. - С. 86-98 . - ISSN 0031-2991
MeSH-головна:
ИНСУЛЬТ (патофизиология)
МОЗГА ГОЛОВНОГО КРОВООБРАЩЕНИЕ (физиология)
МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ РАССТРОЙСТВА (патофизиология)
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ (патология, патофизиология)
Анотація: Представлены данные, касающиеся анатомии мозговых сосудов и основных параметров церебрального кровотока. Рассмотрены механизмы регуляции кровообращения в головном мозге, в том числе сосудорасширяющие (оксид азота, простациклин, эндотелиальный гиперполяризующий фактор, эстроген, кальцитонин) и сосудосуживающие (тромбоксан А2, эндотелии), а также взаимодействие между ними и другими вазотропными агентам Подчеркнута ведущая роль сосудистого эндотелия и системы оксида азота в регуляции церебрального кровообращения. Проанализированы механизмы нейрососудистого сопряжения, ауторегуляция мозгового кровотока, влияния различного рода функциональных нагрузок (гипероксия и гипоксия, гиперкапния и гипокапния, ацидоз) на крообращение в головном мозге, различия между ними в центральной и периферической циркуляциях крови, оксидантного стресса, воспаления. Показано значение этих данных для механизмов патогенеза и терапии церебрального инсульта, других физиологических и патофизиологических процессов в головном мозге.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

16.

Кузник, Б. И.
Свертываемость и фибринолитическая активность лимфы при различных патологических состояниях (обзор собственных данных и данных литературы) [Текст] / Б. И. Кузник // Патолог. физиология и эксперим. терапия : Научно-теоретический журнал. - 2013. - N 1. - С. 99-108 . - ISSN 0031-2991
MeSH-головна:
КРОВЬ
ЛИМФА (физиология)
ФИБРИНОЛИЗ (физиология)
СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ (физиология)
ГЕМОРРАГИИ (патофизиология)
Анотація: В обзоре приведены сведения, полученные автором и его сотрудниками, а также данные литературы о свёртывании лимфы при кровопотере, судорожном синдроме, травме, краш-синдроме, ожогах, инъекциях тромбина и гепарина, экспериментальной тромбозе и других патологических состояниях. Показано, что свёртывание лимфы при развитии патологических состояний в тканях может опережать сдвиги, наблюдаемые в крови. Приводятся данные, свидетельствующие о том, что в лимфе при повреждении тканей растворение фибриновых сгустков происходит значительно быстрее, чем в крови.

Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

17.

Взаимодействие нативных и модифицированных липопротеидов низкой плотности с клетками интимы при атеросклерозе [Текст] / Н. Г. Никифоров [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия : Научно-теоретический журнал. - 2013. - N 1. - С. 109-117 . - ISSN 0031-2991
MeSH-головна:
АРТЕРИОСКЛЕРОЗ (патофизиология)
ЛИПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ (физиология)
ЭНДОЦИТОЗ (физиология)
ФАГОЦИТОЗ (физиология)
МОНОЦИТЫ (физиология)
МАКРОФАГИ (физиология)
ВОСПАЛЕНИЕ (патофизиология)
Анотація: Обзор посвящен основным клеточным и молекулярным процессам, приводящим к образованию и накоплению пенистых клеток: повышенной трансмиграции моноцитов в субэндотелиальное пространство в местах воспаления, активации макрофагов, модификации липопротеидов, различным типам поглощения атерогенно модифицированных, ассоциированнных и нативных липопротеидов, а так же участию различных молекулярных систем в обратном транспорте холестерина в макрофагах. Особое внимание уделено последним данным по участию скавенджер-рецепторов, как в процессах поглощения модифицированных липопротеидов, так и в обратном транспорте холестерина. Обсуждаются наиболее актуальные и нерешенные вопросы в области механизмов функциональных взаимодействий между макрофагами и липопротеидами: каковы способы распознавания, поглощения и внутриклеточного процессирования ассоциированных ЛПНП и как ассоциированные ЛПНП влияют на функциональное программирование макрофагов.

Дод.точки доступу:
Никифоров, Н. Г.; Грачев, А. Н.; Собенин, И. А.; Орехов, А. Н.; Кжышковска, Ю. Г.
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

18.

Кнопов, М. Ш.
Выдающийся ученый и организатор здравоохранения. К 110-летию со дня рождения академика П. Д. Горизонтова (1902-1987) [Текст] / М. Ш. Кнопов, В. К. Тарануха // Патолог. физиология и эксперим. терапия : Научно-теоретический журнал. - 2013. - N 1. - С. 118-120 . - ISSN 0031-2991
MeSH-головна:
ФИЗИОЛОГИЯ (история)
ИСТОРИЯ МЕДИЦИНЫ
ИСТОРИЯ 20 ВЕКА

Дод.точки доступу:
Тарануха, В.К.; Горизонтов, Петр Дмитриевич (1902-1987) \о нем\
Примірників всього: 1
ЧЗ (1)
Свободны: ЧЗ (1)
Знайти схожі

Статистика за 08.07.2024
Кількість запитів	47605
Кількість відвідувачів	1

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)