Форма документа : Стаття із журналу Шифр видання : Автор(и) : Козловская Н.Л., Боброва Л.А., Шкарупо В.В., Варшавский В.А., Мирошниченко Н.Г. Назва : Клинико-морфологические особенности поражения почек у больных с генетической формой тромбофилии Місце публікування : Терапевт. арх. - 2009. - Т. 81, N 8. - С. 30-35. (Шифр ТР8/2009/81/8) Предметні рубрики: ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ-- GLOMERULONEPHRITIS ТРОМБОФЛЕБИТ-- THROMBOPHLEBITIS ПОЧКИ-- KIDNEY ПОЛИМОРФИЗМ (ГЕНЕТИКА)-- POLYMORPHISM (GENETICS) БИОПСИЯ-- BIOPSY ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ-- GENETIC TECHNIQUES ВОЗРАСТНЫЕ ГРУППЫ (ВНЕШ)-- NAMED GROUPS BY AGE (NON MESH) Анотація: Цель исследования. Оценить характер течения и клинико-морфологические особенности хронического гломерулонефрита (ХГН) у больных с генетической формой тромбофилии. Материалы и методы. Проанализированы клиническая картина и данные биопсии почки 25 больных (12 женщин, средний возраст 32 ± 12 лет, и 13 мужчин, средний возраст 36 лет ± 8,8 года), госпитализированных в клинику с диагнозом хронический гломерулонефрит. Средняя длительность почечного анамнеза к моменту проведения биопсии составила 37,6 ± 39 мес. Оценивали основные клинико-лабораторные параметры на момент выполнения биопсии почки. Почечным исходом считали стабильное повышение уровня Scг › 1,4 мг/дл в течение 6 мес. Методом полимеразной цепной реакции определяли полиморфизмы генов МТНFR С677Т; РТG G20210А; FV Leiden G1691А; FGВ 0455А; ITGB3 Т176СL33Р; РАI-1 4G/5G 675. Результаты. Мутация в одном гене была выявлена у 24% больных, мулытигенная форма тромбофилии - у 76% больных. У всех больных при морфологическом исследовании ткани почки были обнаружены признаки тромботической микроангиопатии (ТМА), у 8 из них - сочетание острой и хронической ТМА. У 3 (13%) пациентов ТМА была единственным гистологическим признаком нефропатии, у остальных сочеталась с различными морфологическими вариантами ХГН. Наибольшая выраженность склеротических изменений отмечалась при одновременном носительстве аллелей 4G РАI-1 и Т МТНFR Обнаружена корреляция между "почечным исходом" и количеством мутантных аллелей (г = 0,6, р › 0,05), наличием аллеля 40 (r = 0,46, р = 0,05) и склероза интерстиция (r = 0,5, р = 0,05). Заключение. Наследственная тромбофилия способствует индукции нефросклероза, по-видимому, приводя к активации внутриклубочкового свертывания крови, что может вносить вклад в прогрессирование ХГН. У больных с генетической формой тромбофилии возможно развитие острой ТМА как единственного варианта поражения почек. Дод.точки доступу: Козловская, Н.Л.; Боброва, Л.А.; Шкарупо, В.В.; Варшавский, В.А.; Мирошниченко, Н.Г.