Агонисты 5HT2C-рецепторов SCH 23390 и MK 212 увеличивают силу сокращения аорты крысы в присутствии вазопрессина или ангиотензина II [Текст] / Л. М. Кожевникова [и др.] // Патолог. физиология и эксперим. терапия : Научно-теоретический журнал. - 2014. - N 4. - С. 17-29 . - ISSN 0031-2991 MeSH-головна: АОРТА (действие лекарственных препаратов, патофизиология) ВАЗОПРЕССИНЫ (физиология) АНГИОТЕНЗИН II (физиология) СЕРОТОНИН (физиология) Анотація: Исследовано участие 5НТ2С-рецепторов в регуляции сократимости кровеносных сосудов. Установлено, что в аорте крысы и в культивируемых гладкомышечных клетках линии A7r5 экспрессируются 5НТ2С-рецепторы. Показано, что выраженный вазоконстрикторный эффект агонистов 5НТ2С-рецепторов SCH 23390 и МК 212 проявляется при их воздействии на сосуды после предварительной активации ангиотензиновых AT1A- и вазопрессиновых V1A-рецепторов. При активации 5НТ2С-рецепторов в 75% случаев наблюдается двухфазное сокращение - чередование фаз ритмичного сокращения и последующего расслабления колец аорты, а в 25% - тоническое. Вызванные агонистами SCH 23390 и МК 212 выраженные периодические высокоамплитудные сокращения фрагментов аорты сохраняются в течение длительного времени (более 1 ч). Выявлено, что центральную роль в механизмах трансдукции сигнала от 5НТ2С-рецепторов на ранних этапах играют кальмодулин и тирозиновая с-Src-киназа. Ингибиторы СаМ трифторперазин и тирозиновой с-Src-киназы PP 2 отменяют вазоконстрикторную реакцию изолированных колец аорты крысы в ответ на воздействие агонистов 5НТ2С-рецепторов МК212 и SCH 23390, но не влияют на прирост силы сокращения, вызванный активатором G-белков фторалюминатом. Полученные данные позволяют предположить, что в сосудах 5НТ2С-рецепторы находятся в латентном состоянии («молчащие» рецепторы) и активация этих рецепторов зависит от функционального состояния рецепторов других эндогенных вазоконстрикторов. Дод.точки доступу: Кожевникова, Л. М.; Меситов, М. В.; Павлова, О. В.; Московцев, А. А. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Свободны: ЧЗ (1)