Морфогенез хронического гепатита C и инфекционно-вирусного цирроза печени [Текст] / Г. И. Непомнящих [и др.] // Клинич. перспективы гастроэнтерологии, гепатологии : Научно-практический журнал для клиницистов. - 2012. - N 2. - С. 13-21 MeSH-головна: ГЕПАТИТ C MeSH-не головна: БИОПСИЯ Анотація: Цель обзора. Представить основные составляющие патоморфогенеза хронического гепатита С в аспекте общей патологии. Основные положения. Наличие РНК HCV в крови и/или ткани печени (по данным полимеразной цепной реакции - ПЦР) и число инфицированных гепатоцитов (по экспрессии NS3Ag) не имеют достоверной связи со степенью активности инфекционного процесса, оцениваемой по структурным изменениям печени и результатам клинико-биохимических тестов. Отсутствие зависимости между репликацией вируса гепатита С (HCV) и степенью поражения печени связано с выраженной антивирусной реакцией гепатоцитов, фенотипически проявляющейся клеточно-инволютивной дистрофией, а также свойствами самого вируса - ограничением цитопатического эффекта цитоплазматическим компартментом, в отличие от вируса гепатита В. В патогенезе HCV-инфекции значительную роль играют гепатоциты, являющиеся активными участниками антивирусного и десмолитического (фибролитического) ответа и определяющие характер паренхиматозно-стромальных взаимоотношений и прогноз развития цирроза печени. Заключение Уникальные свойства гепатоцитов позволяют обеспечивать антивирусную защиту печени в условиях инфекционного процесса: 1) снижение биосинтетических реакций гепатоцита и обусловленное этим торможение репликации вируса; 2) фокальная деградация цитоплазматического компартмента инфицированных клеток, экзоцитоз (санация) и последующая внутриклеточная регенерация; 3) экспрессия макрофагальных свойств гепатоцитов в реверсии перигепатоцеллюлярного фиброза. Дод.точки доступу: Непомнящих, Г. И.; Айдагулова, С. В.; Постникова, О. А.; Непомнящих, Д. Л.; Нохрина, Ж. В.; Виноградова, Е. В. Вільних прим. немає