Трансмембранный обмен Са2+ в деполяризованных митохондриях миометрия крыс [Текст] / Л. Г. Бабич [и др.] // Укр. біохім. журн : Науково-теоретичний журнал. - 2011. - Т. 83, N 6. - С. 56-62 . - ISSN 0201-8470 Анотація: Поляризация внутренней мембраны является ключевым фактором в обеспечении аккумуляции физиологически значимых катионов, в частности Са2+, в матриксе митохондрий. Так, достоверно показано, что вход ионов Са в митохондрии обеспечивается главным образом Са2+-унипортером, активность которого зависит от мембранного потенциала. Тем не менее, есть отдельные сообщения о том, что и деполяризованные митохондрии способны аккумулировать Са2+. Цель данной работы - исследовать трансмембранный обмен ионов Са в митохондриях миометрия в условиях диссипации мембранного потенциала. Ранее нами было показано, что внесение Са2+ в инкубационную среду, не содержащую К+-фосфат, АТР и Mg2+, приводило к деполяризации митохондриальной мембраны. Однако при этом регистрируется дозозависимое повышение уровня ионизированного Са в матриксе митохондрий при внесении их в Са2+-содержащую среду. Введение в инкубационную среду 10 мкМ рутениевого красного или 3-7 мМ Mg2+, классических ингибиторов Са2+-унипортера, сопровождалось ростом уровня ионизированного Са в деполяризованных митохондриях. Предварительная инкубация митохондрий с 5 мкМ циклоспорином А, ингибитором митохондриальной поры, не снижала уровень Са2+ в матриксе. Высказывается предположение, что в условиях блокады потенциал-зависимых механизмов входа Са2+ в митохондрии, увеличение его уровня в матриксе, возможно, обеспечивается функционированием Са2+/Н+-обменника. Рост уровня ионизированного Са в митохондриях, по сравнению с контролем, в ответ на введение рутениевого красного или Mg2+, вероятно, обусловлен ингибированием Са2+-унипортера, который в условиях деполяризации функционирует как система, обеспечивающая выход катиона. Дод.точки доступу: Бабич, Л. Г.; Шлыков, С. Г.; Кандаурова, Н. В.; Костерин, С. А. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Свободны: ЧЗ (1)