Образование радикалов кислорода лейкоцитами крови у пациентов с острым коронарным синдромом, возможность коррекции их образования триметазидином МВ [Текст] / М. Г. Глезер [и др.] // Кардиоваскулярная терапия и профилактика : науч.-практ. рец. мед. журн. - 2009. - Т. 8, N 8. - С. 25-29 . - ISSN 1728-8800 Анотація: Цель. Выявить у пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС) в периферической крови предактивированные (праймированные) фагоциты и оценить возможность изменения образования свободных радикалов кислорода (АФК) при добавлении к стандартной терапии триметазидина МВ. Материал и методы. У 113 пациентов с ОКС: 86 с инфарктом миокарда (ИМ) и 27 с нестабильной стенокардией (НС), прослежена динамика в стационарном периоде лейкоцитов крови и АФК (базальная активность и стимулированная РМА (форбол-12-миристат-13-ацетат) в образцах цельной крови методом люцигенин-зависимой хемилюминесценции. У 60 пациентов оценена возможность триметазидина МВ в дозе 70 мг/сут. изменить образование АФК. Результаты. Уровень лейкоцитов крови, базальный и PMA-стимулированный уровень продукции АФК на момент госпитализации был достоверно выше у пациентов с ИМ, чем c НС, особенно в группе умерших в последующем. Лечение триметазидином МВ способствовало более быстрому и выраженному снижению числа лейкоцитов по сравнению с пациентами, получавшими стандартную терапию - на 3-5, 7-10 и 15-21 сут госпитального наблюдения - на -20 vs -14%, на -37 vs -30% и на -47 vs -32%, соответственно. В группе пациентов, получавших триметазидин МВ, отсутствовала выраженная динамика образования базальной и РМА-стимулированной АФК, в группе стандартной терапии образование АФК увеличивалось в течение 3-15 сут. ИМ. Заключение. Присоединение к обычной терапии больных с ОКС триметазидина МВ более значительно уменьшает число лейкоцитов периферической крови на 15-21 сут. наблюдения, предотвращая при этом их активацию в подострый период ишемии миокарда. Дод.точки доступу: Глезер, М. Г.; Куликов, С. В.; Сайгитов, Р. Т. ; Асташкин, Е. И. Вільних прим. немає