Аналіз сигнальних шляхів, активованих нікотиновими ацетилхоліновими рецепторами у клітинах B-лімфоцитарного походження [Текст] / Д.М. Омельченко, О.М. Калашник, Л.М. Коваль та ін // Укр. біохім. журн. - 2009. - Т. 81, N 1. - С. 59-66.
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ НИКОТИНОВЫЕ--RECEPTORS, NICOTINIC РЕЦЕПТОРЫ ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ--RECEPTORS, CHOLINERGIC ХОЛИН--CHOLINE Анотація: Досліджено експресію нікотинових ацетилхолінових рецепторів (нАХР) у клітинах пре-В лімфоми курчат лінії DT40. Показано, що клітини DT40 експресують принаймні alpha7-вмісні нАХР, кількість їх підвищується після інкубації з 10 мкМ нікотином. Додавання 10 мкМ холіну сприяє включенню у клітини 3-[4,5диметилтриазол-2-іл]-2,5-дифенілтетразолію броміду (МТТ); ефект холіну дозозалежно знімається 2,5-25 нМ метиллікаконітином (МЛА) та 10-100 нМ alpha-кобратоксином, що свідчить про участь alpha7-вмісних нАХР у підтриманні проліферативного потенціалу клітин DT40. Як нікотин, так і холін, посилюють дію 0,5 мкМ іономіцину, який знижує життєздатність клітин за рахунок входу іонів Са. Навпаки, пригнічувальний ефект 1 мкМ пероксиду водню, який впливає переважно на мітохондрії клітин, зменшується у присутності холіну, але посилюється 2,5 нМ МЛА. Показано, що активність кіназ MEK1/2 та PKC є необхідною для підтримання проліферативного потенціалу клітин DT40. МЛА посилює ефект інгібітора протеїнкіназ MEK1/2 (U0126), однак пригнічувальний вплив самого МЛА при цьому зменшується. Присутність інгібітора СаМКІІ кінази (KN-62) також знижує ефект МЛА, а у присутності інгібітора РКС (хелеритрину) МЛА сприяє виживанню клітин. Ці дані свідчать про залучення кіназ MEK1/2 і СаМКІІ до сигналювання, залежного від alpha7-вмісних нАХР в клітинах DT40 та про ключову роль PKC у цьому процесі. Дод.точки доступу: Омельченко, Д.М.; Калашник, О.М.; Коваль, Л.М.; Комісаренко, С.В.; Скок, М.В. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Свободны: ЧЗ (1) |