Форма документа : Стаття із журналу Шифр видання : Автор(и) : Лебедева А. И., Муслимов С. А., Гареев Е. М., Попов С. В., Афанасьев С. А., Кондратьева Д. С. Назва : Аллогенный биоматериал - индуктор регенерации ишемически поврежденного миокарда в эксперименте Місце публікування : Патолог. физиология и эксперим. терапия: Научно-теоретический журнал. - М.: Медицина, 2021. - Том 65, N 1. - С. 60-69. - ISSN 00312991 (Шифр ПР20/2021/65/1). - ISSN 00312991 MeSH-головна: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА МИОКАРД БИОСОВМЕСТИМЫЕ МАТЕРИАЛЫ НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ Анотація: Введение. Современные технологии восстановления поврежденного миокарда после инфаркта недостаточно эффективны и не отвечают требованиям полноценной реабилитации больных. Аллогенный биоматериал является стимулятором регенерации мягких тканей и применяется в различных областях медицины: в хирургии, травматологии, офтальмологии, и др. Цель работы - исследование стимуляции регенерации ишемически поврежденного миокарда с помощью биоматериала Аллоплант (БМА) в эксперименте. Методика. Экспериментальные исследования были проведены на 100 крысах-самцах Вистар массой 0,18 - 0,25 кг. Всем животным была проведена коронароокклюзия путем лигирования коронарной артерии. В опытной группе одновременно с стенозированием сосуда интрамиокардиально в бассейн стенозированной артерии вводили суспензию аллогенного биоматериала в количестве 12 мг в физиологическом растворе. В контрольной группе животным вводили физиологический раствор. Взятие материала для исследования проводили через 3, 7, 14, 30 и 45 сут. В работе использовали гистологические, электронно микроскопические, морфометрические и статистические методы исследования. Результаты. После интрамиокардиального введения БМА в ишемизированный миокард площадь рубца была меньше в 2,74 раза по сравнению с контрольной группой, где биоматериал не применялся. В опытной группе на фоне некротически поврежденных кардиомиоцитов формировался регенерат, состоящий из рыхлой волокнистой соединительной ткани. Отмечалась высокая степень васкуляризации на протяжении всего эксперимента, частицы БМА фагоцитировались макрофагами, продукты биодеградации БМА способствовали ингибированию фиброгенеза, а БМА оказывал кардиопротекторный эффект и индуцировал клеточную регенерацию в ишемически поврежденном миокарде. В периинфарктной зоне зафиксированы разрозненные малодифференцированные клетки с признаками кардиомиогенной дифференциации, наряду с юными кардиомиоцитами выявлены в большом количестве клетки Аничкова. Заключение. Интрамиокардиальное введение БМА уменьшает площадь рубца при инфаркте. Продукты биодеградации БМА снижают скорость рубцевания, оказывают кардиопротективный эффект и индуцируют клеточную регенерацию ишемически поврежденного миокарда. Дод.точки доступу: Лебедева, А. И.; Муслимов, С. А.; Гареев, Е. М.; Попов, С. В.; Афанасьев, С. А.; Кондратьева, Д. С.