Форма документа : Стаття із журналу Шифр видання : Автор(и) : Latyshko N.V., Gudkova L.V., Gudkova O.A. Назва : Effect of polyamines on superoxide dismutase activity under dexamethasone-induced apoptosis in rat thymocytes Паралельн. назви :Вплив поліамінів на активність супероксиддисмутази за умов індукованого дексаметазоном апоптозу тимоцитів щурів Місце публікування : Укр. біохім. журн. - 2008. - Т. 80, N 3. - С. 78-83. (Шифр УУ1/2008/80/3) ДРНТІ : 76.03.31 Предметні рубрики: ПОЛИАМИНЫ-- POLYAMINES ОКИСЛИТЕЛЬНО-ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ-- OXIDATION-REDUCTION СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА-- SUPEROXIDE DISMUTASE АПОПТОЗ-- APOPTOSIS Анотація: З точки зору сучасної теорії, що розглядає активні форми кисню (АФК) як сигнальні молекули, які тонко регулюють клітинний метаболізм, внутрішньоклітинний окислювально-відновний баланс украй необхідний для таких клітинних процесів як ріст, диференціація і апоптоз. Водночас клітинам для росту і диференціації необхідні адекватні рівні поліа-мінів. Останні також причетні до апоптичної клітинної смерті і, крім того, захищають клітини від накопичення АФК. Наше дослідження було спрямовано на з'ясування наявності взаємозв'язку між цими двома роз'єднаними метаболічними шляхами за допомогою як моделі індуковану глюкокортикоїдом (дексаметазоном) програмовану клітинну смерть тимоцитів щурів. Одержані дані підтвердили, що активність супероксиддисмутази, яка одночасно свідчить про рівень генерації АФК і анти-оксидантного захисту, змінюється у відповідь на дію індукованого апоптозу і зміни внутрішньоклітинного рівня поліамінів. Поліаміни частково причетні до індукованої дексаметазоном загибелі тимоцитів. Одержані результати можуть свідчити про те, що одним з молекулярних механізмів стійкості популяції тимоцитів, що вижили після дії дексаметазону, є підвищений рівень антиоксидантного захисту. Очевидно в тимоцитах щурів після інкубації з дексаметазоном поліаміни беруть участь в адаптивних змінах процесів передачі сигналу в умовах апоптозу, змінюючи внутрішньоклітинний окислювально-відновний статус Дод.точки доступу: Gudkova, L.V.; Gudkova, O.A.