Роль различных эндотелиальных вазодилататоров в регуляции тонуса артерий у крыс / Г. И. Лобов [и др.] // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 2018. - Т. 104, N 3. - С. 327-337 MeSH-головна: АРТЕРИИ (физиология) КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ РАСШИРЕНИЕ (физиология) АЗОТА ОКСИДЫ (фармакология) ЭПОПРОСТЕНОЛ (физиология) Анотація: Исследовались механизмы эндотелий-зависимой дилатации крупных и средних артерий ex vivo и сосудов микроциркуляторного русла кожи крыс in vivo. Силу сокращений сегментов артерий регистрировали миографом с датчиком силы FORT-10. Ацетилхолин (АХ) (1X10-9-1Х10-5 М) вызывал дозозависимую дилатацию сосудов. Продукцию эндотелием оксида азота (NO), простациклина (PGI2) и эндотелиального гиперполяризующего фактора (EDHF) ингибировали L-NAME, диклофенаком и тетраэтиламмонием (ТЭА) соответственно. В аорте максимальное уменьшение АХ-индуцируемой дилатации наблюдалось при применении L-NAME, ТЭА оказывал меньший ингибирующий эффект, минимальное уменьшение амплитуды вазодилатации было зарегистрировано при применении диклофенака. В верхней брыжеечной артерии максимальное снижение АХ-индуцируемой дилатации происходило при применении ТЭА, L-NAME оказывал меньший ингибирующий эффект, диклофенак приводил к минимальному снижению дилатации. В коже к снижению АХ-индуцируемой гиперемии приводило применение ингибитора NO-синтазы L-NNA и ТЭА, диклофенак не оказывал влияния на величину АХ-индуцируемой гиперемии. Ингибирующий эффект L-NNA был максимален в течение первых 2 минут после ионофореза АХ, максимальный ингибирующий эффект ТЭА проявлялся на 4-6 минутах. Дод.точки доступу: Лобов, Г. И.; Васина, Е. Ю.; Малахова, З. Л.; Власов, Т. Д. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Свободны: ЧЗ (1)