Від теорії дисфункції тромбоцитів до розробки методів молекулярної корекції судинного гомеостазу (огляд літератури) [Текст] / Е. Ф. Барінов [та ін.]> // Журн. НАМН України : науковий журнал Президії НАМН України. - 2012. - Т. 18, N 1. - С. 8-19.
Анотація: Проаналізовано механізми адгезії і агрегації тромбоцитів, роль та можливості модуляції ефектів фактора Віллебранда, колагену, фібронектину, тромбоспондину і ламініну, комплексу GPIb-V-IX, інтегринових рецепторів і Fcγ-рецепторів IIA. Ключовими стимуляторами фази прогресування тромбогенезу є гуморальні плазмові й акумульовані в щільних гранулах тромбоцитів фактори: АДФ, TXA2, адреналін, серотонін та тромбін. Їх дія опосередкована стимуляцією G-білокзв’язаних рецепторів Gg, Gi, Gs, Gz, G12, G13, які змінюють активність аденілатциклази, фосфоліпази C, фосфоіно зитид-3-кінази і p115-RhoGEF. Фаза стабілізації тромбогенезу характеризується контактзалежною сигналізацією з участю інтегринів (зокрема, αIIbβ3), лігандом яких є переважно фібриноген.
Дод.точки доступу: Барінов, Е. Ф.; Черній, В. І.; Сулаєва, О. М.; Статінова, О. А.; Делій, В. Ю.; Кірєєва, М. О.; Максименко, О. Л. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Свободны: ЧЗ (1)
|