Молекулярные факторы ангиогенеза в ткани почки больных хроническим гломерулонефритом: связь с нефросклерозом и анемией [Текст] / М.Ю. Швецов, А.А. Иванов, А.В. Кузнецова и др // Терапевт. арх. - 2009. - Т. 81, N 8. - С. 14-19. Рубрики: ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ--GLOMERULONEPHRITIS ПОЧКИ--KIDNEY БИОПСИЯ--BIOPSY ИММУНОГИСТОХИМИЯ--IMMUNOHISTOCHEMISTRY ПОЧЕЧНЫХ КЛУБОЧКОВ ФИЛЬТРАЦИИ СКОРОСТЬ--GLOMERULAR FILTRATION RATE НЕФРОСКЛЕРОЗ--NEPHROSCLEROSIS ИШЕМИЯ--ISCHEMIA ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА--ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS ПРОТЕИНУРИЯ--PROTEINURIA АНЕМИЯ--ANEMIA ВОЗРАСТНЫЕ ГРУППЫ (ВНЕШ)--NAMED GROUPS BY AGE (NON MESH) Анотація: Цель исследования. Изучить связь накопления молекулярных факторов ангиогенеза (активной а-субъединицы фактора, индуцируемого гипоксией (hypoxia-ihducible factor-1а), сосудистого эндотелиального фактора роста (vascular endothelial grouth factor - VEGF) и тромбоспондина 1-го типа (?thrombospondin - TSP-1)) в структурах ткани биоптата почки больных хроническим гломерулрнефритом (ХГН) с выраженностью нефросклероза, облитерации капиллярного русла почек, нарушением фильтрационной функции и анемии. Материалы и методы. Обследованы 22 больных с выраженной протеинурией (в среднем 4,2 (2,7; 5,7) г/сут, нефротический синдром у 50%). Расчетная скорость клубочковой фильтрации (рСКФ) по формуле Кокрофта-Голта, приведенная к стандартной поверхности тела, составила 68 (53; 84) мл/мин/1,73 м2. ХГН по данным биопсии почки выявлен у 19 больных, у 2 отмечался волчаночный нефрит (ВН), у одного - амилоидоз почек; 19 больных ХГН в зависимости от выраженности нефросклероза по данным биопсии разделены на 2 группы: 1-я группа - 7 больных с умеренным нефросклерозом, 2-я группа - 12 больных с выраженным нефросклерозом. Проведено иммуногистохимическое исследование криостатных срезов ткани биоптата почки с использованием моноклональных антител к HIF-1а, VEGE, ТSР-1, СD34. Интенсивность реакции оценивали полуколичественным методом по 6-балльной шкале. Результаты. Реакция на HIF-1а в эпителии почечных канальцев была более выраженной› чем в клубочках. Корреляции между накоплением HIF-1а в клубочках и канальцевом эпителии не наблюдалось. Интенсивность окрашивания клубочков коррелировала с уровнем протеинурии (RS = 0,63, р ‹ 0,05), а интенсивность накопления HIF-1а в эпителии канальцев - с продолжительностью заболевания почек (Rs = 0,74, р ‹ 0,001), продолжительностью стойкой артериальной гипертонии (Rs = 0,68, р ‹ 0,05) и выраженностью нефросклероза. Наличие VEGF и ТSР-1 отмечалось в равной степени как в клубочках, так и почечном ин-терстиции. У больных ХГН с более выраженным нефросклерозом отмечалась тенденция к снижению накопления VEGF и повышению ТSР-1 в интерстиции. Не отмечалось корреляции между интенсивностью реакции каналъцевого эпителия на HIF-1а и накоплением в интерстиции VEGF. У больных с выраженным нефросклерозом отмечалось уменьшение окрашивания тубулоинтерстиция на СD34, отражающего выраженность его васкуляризации. Достоверной корреляции между СD34 и экспрессией HIF-1а, VEGF, TSP-1 не наблюдалось. У больных с низкой интенсивностью окрашивания эпителия почечных канальцев HIF-1а (менее 2 баллов) частота развития анемии составляла 63% против 18% у больных с более интенсивным его накоплением. Заключение. Прогрессирование ХГН связано с развитием ишемии почечного тубулоинтерстиция. Повышенная канальцевая продукция HIF-1а не сопровождалась активацией накопления в почечном интерстиции VEGF, но была связана с уменьшением риска развития анемии у больных ХГН с выраженным нефросклерозом. Дод.точки доступу: Швецов, М.Ю.; Иванов, А.А.; Кузнецова, А.В.; Попова, О.П.; Рамеева, А.С. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Свободны: ЧЗ (1) |