Влияние триметазидина на состояние липидов мембран эритроцитов и размер зоны некроза при тромболитической терапии острого инфаркта миокарда [Текст] / Т.Ю. Реброва, С.А. Афанасьев, В.А. Перчаткин и др // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2009. - Т. 8, N 2. - С. 56-62.
Рубрики: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА--MYOCARDIAL ISCHEMIA ТРОМБОЛИТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ--THROMBOLYTIC THERAPY ТРИМЕТАЗИДИН--TRIMETAZIDINE Кл.слова (ненормовані): ЦИТОПРОТЕКТОРЫ Анотація: Цель. Оценить влияние антиишемического препарата триметазидина (Предуктала® МВ, Лаборатории Сервье, Франция) на размер зоны некроза, пероксидацию липидов (ПОЛ) и фосфолипидный (ФЛ) состав мембран при проведении тромболитической терапии (ТЛТ) острого инфаркта миокарда (ОИМ). Материал и методы. В исследование включены 79 больных ОИМ. Реканализация коронарных артерий достигалась внутривенным болюсным введением стрептазы (750 000 ЕД). Всем пациентам проводили терапию антикоагулянтами, дезагрегантами, ?-адреноблокаторами, нитратами, ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента согласно принятым показаниям. Контрольную группу (ГК) составили 39 пациентов. 40 пациентам основной группы (ОГ) перед началом ТЛТ per os назначали триметазидин в дозе 40 мг, в дальнейшем в дозе 60 мг/сут. Выраженность ишемического поражения миокарда оценивали по QRS-индексу и активности общей креатинфосфокиназы (КФК) в плазме крови. Об интенсивности процессов ПОЛ судили по накоплению малонового диальдегида (МДА) в сыворотке крови. Процентное соотношение ФЛ в экстрактах мембран эритроцитов оценивали методом тонкослойной хроматографии. Результаты. Назначение в реперфузионном периоде триметазидина (60 мг/сут. per os) сопровождалось достоверным в сравнении с ГК уменьшением количества ангинозных приступов, среднесуточной потребности в нитратах, степени реперфузионного повреждения миокарда и концентрации МДА в сыворотке крови. В мембранах эритроцитов пациентов ОГ было отмечено повышение в сравнении с ГК содержания фосфатидилхолина, фосфатидилсерина и сфингомиелина, что указывает на способность триметазидина влиять на их обмен при реперфузии миокарда. Одновременное снижение содержания фосфатидилэтаноламина может происходить в результате его включения в процессы синтеза фосфатидилхолина и фосфатидилсерина, усиливающиеся под влиянием триметазидина. Заключение. Лечение триметазидином больных ОИМ повышает эффективность ТЛТ в результате ограничения свободнорадикальных процессов и нормализации состава ФЛ клеточных мембран, что способствует сохранению жизнеспособности кардиомиоцитов и может существенно влиять на процесс постинфарктного ремоделирования миокарда. Дод.точки доступу: Реброва, Т.Ю.; Афанасьев, С.А.; Перчаткин, В.А.; Максимов, И.В.; Марков, В.А. Вільних прим. немає |