Наумова, Л. А.     Клинико-морфологические варианты атрофического поражения слизистой оболочки желудка [Текст] / Л.А. Наумова, А.И. Пальцев, Я.Ю. Беляева // Терапевт. арх. - 2009. - Т. 81, N 2. - С. 17-23. Рубрики: ГАСТРИТ АТРОФИЧЕСКИЙ--GASTRITIS, ATROPHIC    ЖЕЛУДКА СЛИЗИСТАЯ--GASTRIC MUCOSA    HELICOBACTER PYLORI--HELICOBACTER PYLORI Анотація: Цель исследования. Изучение особенностей клинико-морфологических проявлений атрофического процесса (АЛ) в слизистой оболочке желудка (СОЖ) при хроническом атрофическом гастрите (ХАТ), ассоциированном и нет с инфекцией Helicobacter pylori. Материалы и методы. Комплексное клинико-эндоскопическое и патоморфологическое (световая микроскопия биоптатов желудка, оценка дисрегенераторных изменений по условной 6-балльной шкале) исследование проведено у 98 пациентов в возрасте от 16 до 68 лет, из числа которых у 52 диагностирован Н. ру1оri-негативный ХАТ (1-я группа) и у 46 - Н. ру1оri-по-зитивный ХАТ (2-я группа). Результаты. При сравнительном клинико-морфологическом анализе выделены 2 варианта морфогенеза АП в СОЖ. Первый развивается в отсутствие инфекции Н. ру1оri, ассоциируется с сочетанным влиянием нескольких эндогенных факторов риска развития хронического гастрита, или системоорганной несостоятельностью процессов регенерации, носит диффузный или диффузно-очаговый характер с изначальным преобладанием дизрегенераторных изменений в фундальном отделе желудка в виде выраженной тенденции к атрофии желез. Клинически его отличают большая длительность заболевания, высокая частота системности атрофического поражения слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта с преобладанием среди жалоб дистен-зионных болей. Второй вариант ассоциируется с сочетанным влиянием эндо- и экзогенных факторов, в частности наличием инфекции Н. ру1оri, патогенетических звеньев "химического" гастрита (дуоденогастральный рефлюкс, продолжительные погрешности в питании), преобладанием дизрегенераторных и склеротических изменений в антральном отделе желудка. Заключение. Характеризуясь значительной частотой сопутствующих эндокринопатий, признаков недифференцированной соединительнотканной дисплазии, нередко системностью поражения, а структурно - разнонаправленными нарушениями пролиферации и дифференцировки, или дизрегенерацией, атрофия СОЖ прежде всего является результатом разноуровневых нарушений регуляции процессов регенерации, или дизрегуляторным процессом. Полиэтиологичность АП в целом и наличие его различных морфогенетических вариантов в СОЖ обусловливают необходимость как индивидуального диагностического алгоритма, так и патогенетически обоснованной терапии в каждом конкретном случае. Дод.точки доступу: Пальцев, А.И.; Беляева, Я.Ю. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Свободны: ЧЗ (1)