Коронарная вазодилатация, вызванная ацетилхолином в изолированном сердце морской свинки и мыши: различный вклад окиси азота и простациклина [Текст] / В.И. Козловский, П. Гдуздь, Л. Дрелихаж и др // Эксперим. и клинич. фармакология. - 2008. - Т. 71, N 3. - С. 11-15.
Рубрики: КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ РАСШИРЕНИЕ--VASODILATION АЦЕТИЛХОЛИН--ACETYLCHOLINE АЗОТА ОКИСЬ--NITRIC OXIDE ЭПОПРОСТЕНОЛ--EPOPROSTENOL РЕЦЕПТОРЫ ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ--RECEPTORS, CHOLINERGIC Анотація: Исследовали вклад окиси азота (NO) и простациклина (PGI2), а также м2- и м3-холинорецепторов в коронарную вазодилатацию, вызванную ацетилхолином в изолированном сердце морской свинки или мыши, перфузируемых по методу Лангендорфа. В сердце морской свинки коронарорасширяющий ответ на ацетилхолин значительно снижался ингибитором NO-синтазы метиловым эфиром L-Ng-нитроаргинина (L-NA-МЕ, 10 в степени -4 М), в то же время в сердце мыши данный ответ блокировался ингибитором циклооксигеназы индометацином (5 х 10 в степени -6 М). У обоих видов животных антагонист м3-холинорецепторов 4-дифенилацетокси-М-метилпиперидин (4-DAMP, 3 х 10 в степени -8 М) блокировал сосудорасширяющий ответ, вызванный ацетилхолином, антагонист м2-холинорецепторов метоктрамин (3 х 10 в степени -7 М) не влиял на этот ответ. Таким образом, сосудорасширяющий эффект ацетилхолина реализуется через NO в коронарном кровообращении морской свинки и через PGI2 в коронарном кровообращении мыши. У обоих видов животных коронарорасширяющий эффект ацетилхолина опосредован м3-рецепторами Дод.точки доступу: Козловский, В.И.; Гдуздь, П.; Дрелихаж, Л.; Зинчук, В.В.; Хлопицкий, С. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Свободны: ЧЗ (1) |