Механизмы развития вторичных аксональных нарушений при диффузных и локальных демиелинизирующих невропатиях [Текст] / Ю.А. Меркулов, Г.Н. Крыжановский, И.А. Завалишин, Д.М. Меркулова // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2007. - Т. 107, N 1. - С. 37-41. Рубрики: АКСОНЫ--AXONS    ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ--DEMYELINATING DISEASES    АМИЛОИДНЫЕ НЕВРОПАТИИ--AMYLOID NEUROPATHIES    МИОГРАФИЯ--MYOGRAPHY Анотація: С целью оценки качественного и количественного влияния аксональных нарушений на клиническую и электромиографическую картину диффузных и локальных демиелинизируюших процессов были обследованы 24 пациента с синдромом Гийена?Барре (СГБ), 144 с хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатией (ХВДП) и 27 с мультифокальной моторной невропатией (ММН). Во всех случаях проводилось комплексное клинико-неврологическое и электромиографическое обследование. Установлено, что наряду со значимой ассоциацией мышечных гипотрофии и слабости у большинства больных (тау=0,51; р менее 0,001) в ряде случаев слабость в конечностях выявлялась в отсутствие амиотрофического синдрома, обусловливая наличие «функциональной» аксонопатии в связи с нарушениями ионного транспорта и блокады натриевых каналов. Особым дополнительным механизмом развития аксонопатии явилось формирование локальных персистирующих блоков проведения возбуждения в 100% случаев у больных ММН и до 75% при СГБ и ХВДП. Описано также наблюдение первичного аутоиммунного поражения мембраны аксона при острой моторной аксональной невропатии. Сделан вывод, что вторичные аксональные нарушения лежат в основе формирования патологической системы, проявляющейся нарушением нейротрофических влияний пораженных аксонов по отношению к мышцам и определяющей формирование пластичного неврологического дефицита на уровне самоподдерживающейся дизрегуляционной патологии Дод.точки доступу: Меркулов, Ю.А.; Крыжановский, Г.Н.; Завалишин, И.А.; Меркулова, Д.М. Примірників всього: 1 ЧЗ (1) Свободны: ЧЗ (1)